Вакуолизация цитоплазмы моноцитов

Лейкоцитарная формула (с обязательной микроскопией мазка крови)

Вакуолизация цитоплазмы моноцитов

[02-042] Лейкоцитарная формула (с обязательной микроскопией мазка крови)

310 руб.

Лейкоцитарная формула (с обязательной микроскопией мазка крови) – подсчет количества общего количества и разных видов лейкоцитов, а также изучение их морфологических особенностей посредством микроскопии мазка периферической крови.

Синонимы русские

Лейкоформула.

Синонимы английские

Leukocyte Differential Count, WBC Count Differential, Diff, Blood Differential, Differential Blood Count, White Blood Cell Differential.

Метод исследования

Проточная цитофлуориметрия.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Лейкоциты – это гетерогенная популяция ядросодержащих клеток крови, которые являются важнейшей частью иммунной системы человека и играют роль в процессах воспаления, аллергии и противоопухолевой защиты.

Выделяют пять типов лейкоцитов, каждый из которых выполняет свои специфические функции: три вида гранулоцитов (эозинофилы, базофилы, нейтрофилы), моноциты и лимфоциты.

Изучение лейкоцитарной формулы в мазке периферической крови представляет собой подсчет количества разных видов лейкоцитов и оценку их морфологических свойств. Для исследования может использоваться как венозная, так и капиллярная кровь.

Окраска мазка крови специальными красителями позволяет различать клетки и внутриклеточные структуры, кроме того, разные виды лейкоцитов неодинаково восприимчивы к некоторым красителям и окрашиваются по-разному, что вместе с различиями в их морфологических свойствах (форма ядра, размеры и наличие внутриклеточных гранул) позволяет дифференцировать основные виды лейкоцитов при изучении мазка с помощью микроскопа. Традиционно подсчет проводят на сто клеток и полученные цифры записывают в процентах. Зная общее количество лейкоцитов, проценты можно пересчитать в абсолютные значения, которые гораздо более объективно отражают состояние лейкоцитарной популяции.

Гранулоциты называются так потому, что содержат в своей цитоплазме гранулы, в которых содержатся биологически активные вещества, необходимые для выполнения лейкоцитами своих защитных функций. Выделяют три типа гранулоцитов:

  • Зрелые нейтрофилы имеют сегментированное на 4-5 долек ядро и гранулы, которое при окраске по Романовскому – Гимзе окрашиваются в фиолетовый цвет. Сегментоядерные нейтрофилы составляют основную часть лейкоцитов периферической крови. В намного меньшем количестве в крови могут встречаться нейтрофилы предыдущей стадии созревания – палочкоядерные (с ещё не разделенным на дольки ядром). Клетки более ранних этапов созревания (метамиелоциты, миелоциты и другие) могут появляться в мазке крови в исключительных случаях – например, при тяжелых инфекционных заболеваниях, когда костный мозг выбрасывает на борьбу с инфекцией еще не созревшие клетки (это называется сдвигом лейкоцитарной формулы влево), а также при хроническом миелолейкозе.
  • Эозинофилы участвуют в противопаразитарном иммунитете и развитии аллергических реакций. В их гранулах, которые окрашиваются в оранжево-розовый цвет, содержатся медиаторы аллергии и воспаления. Эозинофилы отличаются от нейтрофилов также по строению ядра – оно у них двудольчатое.
  • Базофилы – гранулоциты, которые принимают активное участие в аллергических реакциях немедленного типа. Они имеют S-образное несегментированное ядро, которое нередко не видно из-за крупных гранул интенсивного синего цвета, содержащих медиаторы аллергии.
  • Лимфоциты – клетки с крупным ядром, практически лишенные цитоплазмы. При окраске по Романовскому – Гимзе их ядро окрашивается в интенсивный пурпурно-фиолетовый цвет, а цитоплазма в сине-голубой. Лимфоциты участвуют в более сложных реакциях иммунитета, связанных с узнаванием своих и чужих антигенов, выработкой антител. Существует три класса лимфоцитов: Т-лимфоциты, В-лимфоциты и NK-клетки (“натуральные киллеры”), однако стандартная окраска не позволяет их различать, для этого используются более сложные в техническом отношении методы (например, иммунофенотипирование).
  • Моноциты – относительно крупные лейкоциты, содержащие несегментированное бобовидное ядро и, в отличие от лимфоцитов, большое количество цитоплазмы. Ядро при окраске по Романовскому – Гимзе приобретает пурпурно-красный цвет, а цитоплазма – мутный голубовато-серый. Основная функция моноцитов – фагоцитоз, то есть поглощение и переваривание микроорганизмов, собственных отмирающих клеток и т.п.

Вышеперечисленные типы лейкоцитов встречаются в мазке периферической крови в норме. При некоторых заболевания в кровь из костного мозга могут выходить клетки, которых в норме в мазке быть не должно: например, бласты – морфологический субстрат острого лейкоза. В заключении к исследованию обязательно указывается количество и по возможности морфологические особенности атипичных клеток.

Помимо подсчета количества клеток, врач лабораторной диагностики при микроскопии мазка крови отмечает изменения морфологии лейкоцитов:

  • Токсогенная зернистость нейтрофилов – внутри клеток присутствуют темные крупные грубые гранулы, которые образуются в результате коагуляции (“сваривания”) белка цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации.
  • Вакуолизация цитоплазмы – также обусловлена тяжелой интоксикацией, под влиянием которой в клетке возникает жировая дистрофия, а при фиксации мазка спиртом капельки жира растворяются и клетки приобретают характерный вид.
  • Тельца Князькова – Деле – крупные бледно-голубые участки цитоплазмы нейтрофилов, свободные от специфических гранул. Также встречаются при воспалительных заболеваниях, сепсисе.
  • Гиперсегментация ядер нейтрофилов – более пяти сегментов в ядре сегментоядерного нейтрофила. Может быть врождённой особенностью (в таком случае не имеет клинического значения), а следствием дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты.
  • Аномалия лейкоцитов Пельгера – врождённое нарушение созревания нейтрофилов, проявляющееся уменьшением сегментации их ядер. Зрелые нейтрофилы содержат несегментированное или двухсегментное ядро. Это не сопровождается нарушением физиологических свойств нейтрофилов.
  • Тени Боткина – Гумпрехта – полуразрушенные ядра лейкоцитов с остатками ядрышек, получаются в процессе приготовления мазка из опухолевых клеток при хроническом лимфолейкозе.

Для чего используется исследование?

  • Для определения количества отдельных видов лейкоцитов и их соотношения между собой, оценки морфологических признаков лейкоцитов.

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на инфекционное заболевание, а также на патологию костномозгового кроветворения.
  • При отклонениях количества лейкоцитов от референсных пределов по данным исследования крови, выполненного на гематологическом анализаторе.

Что означают результаты?

Референсные значения

Лейкоциты

ВозрастРеференсные значения
Меньше 1 года6 – 17,5 *109/л
1-2 года6 – 17 *109/л
2-4 года5,5 – 15,5 *109/л
4-6 лет5 – 14,5 *109/л
6-10 лет4,5 – 13,5 *109/л
10-16 лет4,5 – 13 *109/л
Больше 16 лет4 – 10 *109/л

Нейтрофилы

ВозрастРеференсные значения
Меньше 1 года1,5 – 8,5 *109/л
1-2 года1,5 – 8,5 *109/л
2-4 года1,5 – 8,5 *109/л
4-6 лет1,5 – 8 *109/л
6-8 лет1,5 – 8 *109/л
8-10 лет1,8 – 8 *109/л
10-16 лет1,8 – 8 *109/л
Больше 16 лет1,8 – 7,7 *109/л

Лимфоциты

ВозрастРеференсные значения
До 1 года2 – 11 *109/л
1-2 года3 – 9,5 *109/л
2-4 года2 – 8 *109/л
4-6 лет1,5 – 7 *109/л
6-8 лет1,5 – 6,8 *109/л
8-10 лет1,5 – 6,5 *109/л
10-16 лет1,2 – 5,2 *109/л
Больше 16 лет1 – 4,8 *109/л

Моноциты

ВозрастРеференсные значения
До 1 года0,05 – 1,1 *109/л
1-2 года0,05 – 0,6 *109/л
2-4 года0,05 – 0,5 *109/л
4-16 лет0,05 – 0,4 *109/л
Больше 16 лет0,05 – 0,82 *109/л

Эозинофилы

ВозрастРеференсные значения
До 1 года0,05 – 4 *109/л
1-6 лет0,02 – 0,3 *109/л
2-4 года0,02 – 0,5 *109/л

Базофилы: 0 – 0,8 *109/л.

Микроскопия мазка крови

Нейтрофилы – палочк.: 0 – 5 %.

Нейтрофилы – сегмент.

ВозрастРеференсные значения
До 1 года16 – 45 %
1-2 года28 – 48 %
2-5 лет32 – 55 %
5-7 лет38 – 58 %
7-8 лет41 – 60 %
8-12 лет43 – 60 %
12-16 лет45 – 60 %
Больше 16 лет47 – 72 %

Лимфоциты, %

ВозрастРеференсные значения
До 1 года45 – 75 %
1-2 года37 – 60 %
2-4 года33 – 55 %
4-6 лет33 – 50 %
6-8 лет30 – 50 %
8-10 лет30 – 46 %
10-16 лет40 – 45 %
Больше 16 лет19 – 37 %

Моноциты, %

ВозрастРеференсные значения
До 1 года4 – 10 %
1-2 года3 – 10 %
Больше 2 лет3 – 12 %

Эозинофилы, %

ВозрастРеференсные значения
До 1 года1 – 6 %
1-2 года1 – 7 %
2-4 года1 – 6 %
Больше 4 лет1 – 5 %

Базофилы, %: 0 – 1 %.

Повышенный уровень нейтрофилов может наблюдаться при острых бактериальных инфекциях, интоксикациях и миелопролиферативных заболеваниях.

Нейтропения может быть обусловлена тяжело протекающей инфекцией, сепсисом, токсическим воздействием на костный мозг (цитостатики, ионизирующее излучение, миелотоксические лекарственные препараты), апластической анемией, а также врождёнными заболеваниями (нейтропения Костманна, циклическая нейтропения).

Наиболее частыми причинами эозинофилии являются аллергические заболевания, паразитарные инфекции, миелопролиферативные заболевания.

Повышение базофилов может свидетельствовать об аллергических реакциях или миелопролиферативных заболеваниях.

Абсолютный лимфоцитоз встречается при вирусных инфекциях, в том числе инфекционном мононуклеозе и цитомегаловирусной инфекции, хроническом лимфолейкозе.

К снижению количества лимфоцитов могут приводить длительный прием глюкокортикостероидов, тяжелые вирусные заболевания, врождённые и приобретенные иммунодефициты, злокачественные новообразования.

Моноцитоз возможен при инфекциях, гранулематозных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, саркоидоз), опухолях крови, системных заболеваниях соединительной ткани. 

Важные замечания

  • Повышение или снижение процентного содержания какого-либо вида лейкоцитов называется относительным и не всегда соответствует изменению абсолютного значения.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Гематолог, терапевт, педиатр, врач общей практики, инфекционист, онколог.

Литература

  1. Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 23e by Richard A. McPherson MD MSc (Author), Matthew R. Pincus MD PhD (Author). St. Louis, Missouri : Elsevier, 2016. Pages 527-531.

  2. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 9th Edition, by Frances Fischbach, Marshall B. Dunning III. Wolters Kluwer Health, 2015. Pages 67-82.

  3. Руководство по лабораторным методам диагностики / Кишкун А. А. Москва: ГЭОТАР-Мед, 2007. С. 44-60.

Источник: https://helix.ru/kb/item/02-042

Вакуолизация моноцитов

Вакуолизация цитоплазмы моноцитов

  • Моноцит – крупнейшая клетка в циркулирующей крови (размером около 12-22 микрометров), она содержит большой объем цитоплазмы, которая окрашена в темно-серый цвет (часто называют “небо в день пасмурный”). Цитоплазма отличается мелкой азурофильной зернистостью, которая различима только при достаточной покраске мазка клетки.
  • Ядро достаточно большое, обладает рыхлостью, полиморфностью, в виде трилистника, фасоли, подковы, встречается в виде такого насекомого, как бабочка с раскрытыми крыльями.
  • Предшественница этих клеток (КОЕ-ГМ) единая с гранулоцитами, а сама предшественница именно моноцитарного ростка это КОЕ – М. Эти клетки покидают костный мозг, так полностью не созрев, живут в кровяном русле около 20-40 часов, потом они покидают периферическую циркулирующую кровь и перемещаются в ткани, там они полностью специализируются.
  • Покинув кровоток, клетки не смогут снова вернуться обратно. Вышедшие в ткани моноциты становятся макрофагами (в некоторых органах имеют специфические названия, а именно: купферовские клетки печени, гистиоциты, содержащиеся в соединительной ткани, альвеолярные, плевральные макрофаги, остеокласты, микроглии нервной системы). В самих живых клетках органов они имеют возможность жить от месяца до многих лет.
  • Движение моноцитов похоже на амебовидное, также они обладают фагоцитарной способностью. Переваривают не только собственные мертвые клетки, множество микроорганизмов и грибов, но и клетки, стареющие, такие как элементы крови, и зараженные вирусами.
  • Они уничтожают за счет своих функций и строения очаг местного воспаления и создают условия для процесса репарации. Но в самом кровяном русле клетки почти не обладают своей фагоцитарной активностью.
  • Помимо процесса фагоцитоза, моноциты обладают секреторной и синтетической способностями. Они способны синтезировать и вырабатывать совокупность таких факторов, как «медиаторы» воспаления: интерферон-a, интерлейкины-1,-6, ФНО-α.

Здесь вы найдете интересную информацию про метамиелоциты в крови.

Определение уровня моноцитов в крови

Общий анализ крови (ОАК) в настоящее время является самым популярным скрининговым анализом, который требовалось сдавать, наверное, любому человеку.

Он постоянно применяется в качестве скринингового, одного из важнейших первичных методов исследования при самой разнообразной величине патологических состояний, поэтому для определения уровня этих клеток используется именно он.

Этот анализ позволяет определить общее число всех лейкоцитов и пропорциональное соотношение различных форм среди них, это называется определением лейкоцитарной формулы.

Специфической подготовки к обследованию нет. Желательно сдавать анализ утром натощак или через два часа после приема пищи.

Норма моноцитов в крови

Они представляют собой особую категорию лейкоцитов и определяются как относительным (в процентном соотношении к общему числу лейкоцитов), так и в абсолютном количестве.

Общий анализ крови позволяет посчитать относительное число, но существуют специальные методы, которые позволяют определить абсолютное число клеток на единицу объема (чаще литр крови). Причем число клеток не имеет половой зависимости, иногда даже и возрастной.

Соотношение моноцитов в крови человека представлено в таблице ниже:

ВозрастДо 1 годаДо 12-ти летПосле 12-ти лет и у взрослых
Относительное количество2-12 %3-9 %3-11 %
Абсолютное количество0,12-1,8 *109/л0,15-1,08 *109/л0,12-0,99 *109/л

Узнайте, как поднять лейкоциты, прочитав нашу аналогичную статью.

Снижение количества моноцитов

О снижении этих клеток (такой симптом называется моноцитопенией) можно говорить, когда число этих клеток падает до 1% и ниже. В настоящее время такие состояния встречаются нечасто.

Наиболее частые основания для изменений этих клеток, это:

  1. период вынашивания плода и роды (если говорить о беременности, то стоит указать, что в 1-м триместре у всех женщин выявляется значительное уменьшение всех форменных клеток крови и в том числе и моноцитов, а в момент родов происходит истощение всех резервных ресурсов в организме);
  2. ослабление организма (при различных диетах, хронических заболеваниях; пристально нужно следить за снижением моноцитов в детском возрасте, потому что будет нарушена жизнедеятельность всех внутренних систем и органов, и детский организм в последующем будет не полностью развиваться);
  3. действие химиотерапевтических препаратов и состояния после лучевого воздействия (развивается апластическая анемия, чаще бывает у женщин);
  4. осложненные гнойные состояния и острые инфекционные процессы (к примеру, сальмонеллез).

Что значат повышенные моноциты?

Если их больше нормы, выше 11% (такой симптом называется моноцитозом), то это говорит о присутствующих инородных микроорганизмах или агентах, что является специфическим для инфекционных состояний и различных по гистологической природе опухолей.

Источниками моноцитоза могут быть следующие состояния:

  • инфекционный мононуклеоз;
  • острые воспалительные заболевания инфекционной природы (дифтерия, грипп, краснуха, корь) на ранних этапах реконвалесценции – инфекционный моноцитоз;
  • специфические заболевания (сифилис, туберкулез);
  • лимфомы;
  • системные расстройства развития соединительной ткани (красная волчанка);
  • лейкозы.
  • протозоонозы и риккетсиозы (лейшманиоз, малярия);
  • послеоперационный период (особенно после обширных операций на органах желудочно-кишечного тракта, органах грудной полости).

Инфекционный мононуклеоз (ИМ) — острое вирусное расстройство, которое вызывается вирусом Эпштейн-Барра (является герпес вирусом 4 типа).

Инкубационный период длится от 2-х недель до 2-х месяцев.

Главный симптомокомплекс содержит данные особенности:

  • увеличение размеров периферических лимфоидных участков, в особенности шейной группы;
  • патологические процессы в носоглотке и ротоглотке;
  • лихорадку;
  • возникновение мононуклеаров в периферической крови;
  • увеличение объемов печени и селезенки.

Помимо главных симптомов при ИМ могут присутствовать такие: энантема, экзантема, пастозность век, одутловатость лица, ринит. Расстройство начинается остро, с возникновения лихорадки. Обычно все симптомы развиваются к концу 6-7 дня.

Самыми начальными клиническими проявлениями являются:

  • поднятие температуры тела;
  • налет на небных миндалинах;
  • воспаление и увеличение шейных лимфатических узлов;
  • затруднение дыхания.

К концу 7-8 дня от момента развития недуга у большинства людей уже можно пропальпировать увеличенную и уплотненную печень и селезенку, в клиническом анализе крови уже начинают появляться атипичные мононуклеары. В некоторых отдельных случаях болезнь развивается постепенно.

Осложнения:

  1. Специфические: удушье, серозный менингит, разрыв селезенки, поражение нервной системы, тробоцитопения, агранулоцитоз, гемофагоцитарный синдром, инфекционно-токсический шок.
  2. Бактериальные: отит, мастоидит, паратонзиллит, гнойный лимфаденит.

Возможно несколько исходов острого инфекционного процесса:

  • реконвалесценция
  • бессимптомное вирусоносительство либо скрытая инфекция
  • затяжная рецидивирующая инфекция:

Лабораторная диагностика:

  • Изменения периферической крови: лейкоцитоз, умеренное повышение СОЭ, лимфомоноцитоз.Самым главным и специфическим признаком инфекционного мононуклеоза являются атипичные мононуклеары, доля которых становится выше 20%. Они появляются к 10-14 дню болезни и сохраняются до 1 месяца.

В аналогичной статье мы отвечаем на вопрос, что делать, если повышен СОЭ у женщин.

Лечение симптоматическое. В начальном моменте следует рекомендовать постельный режим, на этапе реконвалесценции — сдерживание физической нагрузки. С противовоспалительной целью назначают НПВС в рекомендуемой дозировке. В острую стадию процесса не показано назначение противовирусных препаратов (препараты ацикловира).

Назначение ГКС показано при развитии осложнений (обструкция в.д.п., тромбоцитопении, гемолитической анемии, поражении ЦНС). Назначение АБ показано при присоединении вторичной бактериальной флоры. Сторониться назначения аминопенициллинов. Следует гарантировать присмотр за полостью рта.

Симптомы и виды моноцитоза

Такое состояние – моноцитоз, можно разделить на несколько видов:

  1. Абсолютный моноцитоз: его возможно диагностировать, когда количество самих клеток становится выше 0,12-0,99*109/л.
  2. Относительный моноцитоз: состояние патологическое или физиологическое, при котором общая часть моноцитов становится выше 3-11% от общего числа лейкоцитов.
    Причем абсолютные цифры содержания моноцитов могут оставаться в границах нормы, но будет повышен их уровень в общей лейкоцитарной формуле, это значит, что количество моноцитов будет прежним, но будет снижена численность других видов лейкоцитов. Чаще такое наблюдается при снижении числа нейтрофилом (нейтропении) и снижении числа лимфоцитов (лимфоцитопении).

Абсолютный моноцитоз представляет собой важность при выявлении и терапии патологических процессов в сравнении с относительным, который может меняться в зависимости от травм, стрессов, питания.

Моноцитоз при беременности: у женщин, вынашивающих плод, не слишком высокое увеличение суммы лейкоцитов и моноцитов считается физиологической реакцией организма на “чужеродное” тело. И нужно всегда иметь ввиду, что абсолютный моноцитоз у беременных следует обязательно корректировать в отличие от относительного.

Моноцитоз – не заболевание, а симптом основной болезни. Поэтому картина моноцитоза будет зависеть от самого заболевания.

В отсутствие любых симптомов болезни его можно распознать по неспецифическим признакам:

  • хроническая усталость,
  • быстрая утомляемость
  • сниженная работоспособность,
  • общая слабость,
  • сонливость,
  • постоянная субфебрильная температура.

Эти признаки могут указывать на разнообразные заболевания. При беременности они являются физиологически обусловленными.

В любом случае требуется обратиться к врачу и сдать анализы.

В чем опасность заболевания?

Если в проведенном анализе содержание этих клеток увеличено, то это указывает на изменения в иммунной системе, а именно начало иммуносупрессии. Поэтому требуется необходимая профилактика, а зачастую и терапия данных расстройств.

Инфекционные болезни без этиотропной и патогенетической терапии могут привести к тяжелым последствиям, развитию осложнений, отягощению существующих состояний и самих заболеваний.

Несвоевременное диагностирование онкологических процессов также приводит к развитию тяжелых последствий, инвалидизации, летальности. Поэтому целесообразно обратиться к специалистам с консультацией и решением вопроса о своевременной диагностике, постановке диагноза и терапии.

Одновременное повышение других лейкоцитов на фоне моноцитоза

  • Повышение нейтрофилов в особенности палочкоядерных (нейтрофилез). Такого рода процесс показывает на острое воспалительное расстройство и наиболее выражено при гнойных процессах (менингите, абсцессах и флегмонах, рожистом воспалении).
  • Повышение лимфоцитов (лимфоцитоз), состояние, которое характерно для отдельного ряда инфекций. Если лимфоциты повышены у взрослого, о чем это говорит?
  • Повышение эозинофилов (эозинофилия) указывает на присутствие аллергических заболеваний и синдромов, паразитарных заболеваний, кожных болезней, коллагенозов, многих тяжелых заболеваний крови, специфических воспалительных заболеваний.

Что делать при возникновении патологии?

Повышение уровня моноцитов является в любом случае обязательным поводом прибегнуть к помощи специалиста – врача для дальнейшего выяснения причин такого состояния. Даже несильное повышение уровня фагоцитов должно вызвать настороженность.

В первую очередь понадобится еще раз пересдать общий анализ крови с целью выявления повышения остальных показателей или только узкое повышение моноцитов. И при выявлении повторного повышения их обязательно дообследоваться и выяснить первопричину моноцитоза.

Источник: kardiohelp.com

Источник: https://catalogok.ru/vakuolizacija-monocitov/

Ветеринарный петербург

Вакуолизация цитоплазмы моноцитов

Рис. 2. Существуют два основных варианта изменения морфологии лейкоцитов, которые не следует путать, – это дегенеративные и токсические изменения. К дегенеративным изменениям морфологии нейтрофилов относят изменения, происходящие с клетками непосредственно в кровеносном русле (после их созревания).

Они включают в себя ядерные изменения (гиперсегментацию, полиплоидию, фрагментацию и пикноз), цитоплазматические изменения и повреждение клеточной стенки. Подобные изменения морфологии нейтрофилов мы можем часто встречать в длительно хранившихся образцах крови (как правило, более суток). Они связаны с запрограммированной гибелью клеток – апоптозом.

Существуют также дегенеративные изменения, происходящие под воздействием токсинов (кариорексис, кариолизис и потеря клеточной мембраны). Более подробно в данной статье будет описана нейтрофильная токсичность, ее варианты и диагностическое значение.

Нейтрофильная токсичность Токсические изменения морфологии нейтрофилов возникают в костном мозге в результате их усиленного производства и сокращения времени созревания. Нейтрофильная токсичность не отражает в буквальном смысле «токсический эффект» бактерий на нейтрофил, находящийся в кровеносном русле.

Впервые токсические изменения морфологии нейтрофилов были описаны в медицине у пациентов с грамотрицательным сепсисом и интоксикацией в результате воздействия эндотоксинов, в связи с чем долгое время считалось, что нейтрофильная токсичность связана исключительно с токсикозом.

Действительно, основная причина появления нейтрофильной токсичности – это системные токсикозы, вызванные инфекционными заболеваниями, но существуют и неинфекционные причины.

У животных, имеющих заболевания костного мозга или получающих гемопоэтические цитокины (например, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор или G-CSF), также может возникнуть нейтрофильная токсичность. Большинство токсических изменений отражает асинхронность созревания между ядром и цитоплазмой.

Во время нормального гранулоцитопоэза удлинение и пикноз ядра происходят одновременно с конденсированием хроматина и исчезновением цитоплазматических белков (РНК – в виде рибосом и шероховатой эндоплазматической сети, которые придают синий цвет цитоплазме). В результате ускоренного созревания в периферическую кровь попадают незрелые клетки. Они могут быть более крупными (гигантизм), с остатками шероховатой эндоплазматической сети, рибосомами, менее конденсированным хроматином. Эти клетки также могут иметь пенистую или вакуолизированную цитоплазму.

Основные причины появления нейтрофильной токсичности:

– Тяжелые бактериальные инфекции (пиоторакс у кошек, пиометра, тяжелый простатит у собак, септические артриты и т. д.); – Тяжелые вирусные инфекции (парвовирусный и коронавирусный энтерит собак, панлейкопения кошек, инфекционный перитонит кошек, чума плотоядных и т. д.); – Иммунная гемолитическая анемия (IHA); – Острый панкреатит; – некроз тканей; – Тяжелые отравления (цинк, свинец и т.д .); – Химиотерапия. Нейтрофильная токсичность встречается как у палочкоядерных, так и у сегментоядерных нейтрофилов. Нейтрофильную токсичность в мазке крови оценивают субъективно и полуколичественно. Различают легкую, умеренную и выраженную нейтрофильную токсичность. 30% измененных клеток – выраженная нейтрофильная токсичность. Далее каждый вид нейтрофильной токсичности оценивается в баллах или «+».

Различают 5 основных видов нейтрофильной токсичности:

Тельца Деле являются, как правило, самым ранним индикатором токсических изменений в клетке. Они представляют собой цитоплазматические включения серо-голубого цвета округлой или овальной формы. Их количество в цитоплазме нейтрофилов может варьироваться от одного до четырех и более. Тельца Деле представляют собой остатки шероховатой эндоплазматической сети. У кошек наличие небольшого количества телец Деле в цитоплазме нейтрофилов рассматривается как вариант нормы.

Возможно появление телец Деле в цитоплазме нейтрофилов при длительном хранении образца крови (более суток). Следовательно, их появление следует интерпретировать с осторожностью. Наличие 1-2 телец Деле в цитоплазме нейтрофилов оценивается как легкая нейтрофильная токсичность, 3-4 – как умеренная, более 4 – как выраженная. В отличие от бело-розовой цитоплазмы «здорового» нейтрофила, у токсически измененной клетки цвет цитоплазмы будет варьироваться от серо-голубого до темно- синего. Подобное диффузное неравномерное окрашивание цитоплазмы нейтрофилов связано с наличием рибосом и остатков шероховатой эндоплазматической сети. Изменение цвета цитоплазмы от неоднородно серого до светло-голубого оценивается как легкая нейтрофильная токсичность, окрашивание цитоплазмы в равномерно голубой цвет – как умеренная, от синего до темно-синего – как выраженная. Вакуолизация (пенистость) цитоплазмы Пенистый вид цитоплазме придают вакуоли, которые образуются в результате дегрануляции лизосом. Потеря четкости структур в цитоплазме клеток расценивается как легкая нейтрофильная токсичность, наличие небольшого количества вакуолей в цитоплазме – как умеренная, интенсивная вакуолизация цитоплазмы с появлением серой сетки – как выраженная. Хорошо заметные точечные вакуоли в цитоплазме, как правило, не относятся ктоксическим изменениям и часто являются артефактом, возникающим в результате длительного хранения образца крови (более 4 часов с момента отбора).

Незрелость ядер нейтрофилов (гигантские нейтрофилы, нейтрофилы с круглыми ядрами) Ядерный хроматин у таких клеток более рыхлый, тонкий, менее конденсированный. Могут встречаться клетки, значительно превосходящие в размере нейтрофилы здоровых животных (гигантские нейтрофилы). Гигантские нейтрофилы возникают в результате пропуска одного из клеточных делений в костном мозге. Эти клетки могут иметь как нормальную морфологию ядра, так и гипосегментированные ядра. Появление подобных клеток мы можем часто наблюдать в крови у кошек, реже – у собак. Гигантские нейтрофилы всегда свидетельствуют о выраженной нейтрофильной токсичности. Появление гигантских нейтрофилов в крови характерно для тяжелых воспалительных процессов или дисгранулопоэза.

Основные причины появления гигантских нейтрофилов в крови кошек:

1. тяжелые бактериальные инфекции (пиоторакс, пиометра и т. д.); 2. острая миелоидная лейкемия (ОМЛ); 3. миелодиспластический синдром; 4. вирусная лейкемия кошек (FeLV); 5. вирус иммунодефицита кошек (FIV); 6. панлейкопения (в результате временной гранулоцитарной гипоплазии).
Токсическая зернистость (грануляция) Под токсической зернистостью принято понимать появление мелких красных зерен (гранул) в цитоплазме нейтрофилов. Данный вид нейтрофильной токсичности характерен для лошадей, коров, лам, верблюдов, он редко встречается у собак и кошек. Эти зерна представляют собой первичные гранулы, сохранившие способность окрашиваться с той же интенсивностью, как это в норме свойственно гранулам промиелоцитов. Токсическую зернистость следует дифференцировать от гранул, содержащихся в цитоплазме нейтрофилов животных с лизосомными болезнями накопления. Ее следует отличать от розовой окраски вторичных гранул, которая не является признаком токсичности. Следует также помнить, что у кроликов, морских свинок, птиц и рептилий вторичные гранулы нейтрофилов окрашиваются в красный цвет (гетерофилы). Токсическая зернистость всегда свидетельствует о выраженной нейтрофильной токсичности.

Степени тяжести нейтрофильной токсичности:

Тельца Деле+ Базофилия цитоплазмы+ Пенистость цитоплазмы++ Темная серо-синяя пенистая цитоплазма+++ Токсическая зернистость+++ Следует помнить, что общеклинический анализ крови (ОАК) должен обязательно включать в себя подсчет лейкограммы вручную и оценку морфологии лейкоцитов. Врач-лаборант всегда должен указывать любой вид нейтрофильной токсичности в бланке результата ОАК. Автоматический подсчет лейкограммы очень сомнителен и не способен оценить изменения морфологии нейтрофилов. Для исследования морфологии нейтрофилов не рекомендуется использовать быстрые красители (например, лейкодиф). Оптимальной окраской считается окраска по Романовскому или Паппенгейму. Токсические изменения часто указывают на тяжелый воспалительный процесс и сопровождаются выраженным нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом ядра влево и появлением незрелых клеток (промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов), что является плохим прогностическим признаком. Пациентам с подобной картиной крови необходимы ежедневные исследования общеклинического анализа крови для оценки реакции на проводимое лечение. Важно помнить, что некоторые животные могут иметь сдвиг влево без нейтрофильной токсичности и токсические изменения без сдвига влево (редко). В последнем случае врач- клиницист должен искать другие причины появления токсичности (например, миелодисплазии, длительное хранение образца крови и т. д.). Появлению нейтрофильной токсичности способствуют инфекционные процессы, опухолевые, метаболические. В случае нейтрофилии со сдвигом ядра вправо, нейтропении или при отсутствии изменений в лейкограмме оценка морфологии нейтрофилов может оказатьдополнительную помощь врачу-клиницисту в постановке диагноза.

Список используемой литературы:

  1. Atlas of Veterinary Hematology. Blood and Bone Marrow of Domestic Animals. John W. Harvey, 2001.
  2. Diagnostic Cytology and Hematology of the dog and cat. Third Edition. Rick L. Cowell, Ronald D. Tyler, James H. Meinkoth, Dennis B. Denicola.
  3. Laboratory Urinalysis and Hematology for the Small Animal Practitioner. Carolyn A. Sink, Bernard F. Feldman, 2004.
  4. Hemogram Interpretation for Dogs and Cats. Ralston Purina Company Clinical Handbook series.
  5. Israel Journal Veterinary Medicine. Abstracts of papers presented at the 29 th annual Israel veterinary symposium february 2005. Clinical aspects of neutrophil cytoplasmic toxicity in dogs and cats.
  6. Veterinary Medicine. Evaluating blood films. Take 3 minutes to bring abnormalities to light. December, 2004.
  7. Ветеринарная лабораторная медицина. Интерпретация и диагностика. Денни Мейер, Джон Харви, Москва, Софион, 2007.

Источник: https://www.spbvet.info/zhurnaly/2012/diagnosticheskoe-znachenie-izmeneniya-morfologii-leykotsitov/

Дегенератиные изменения лейкоцитов

Вакуолизация цитоплазмы моноцитов

Важным в гематологической диагностики является изучение так называемой базофильной, дегенеративной или токсической зернистости нейтрофилов, а также дегенеративных изменений лейкоцитов.

Изучение дегенеративной зернистости ввела в практику Е.И. Фрейфельд, разработавшая в 1931 году специальные методы окраски зернистости.

Токсическая зернистость – очень тонкий реагент на воспалительные, главным образом гнойные, процессы – местные и общие.

Она может служить опорным фактором в дифференциальной диагностики между рядом инфекционных заболеваний, при которых токсическая зернистость не наблюдается, и сепсисом; между туберкулезом легких, обычно не дающим сколько-нибудь выраженной токсической зернистости, и воспалительными и гнойными процессами в легких; между раком и местными воспалениями.

Особенно большое значение токсическая зернистость имеет в диагностике “острого живота” и вообще в гнойной хирургии.

Гнойные процессы (стептостафилококковые, пневмококковые, вызванные анаэробами, и пр.) дают наиболее интенсивную дегенеративную зернистость.

Параллельно с количественным нарастанием и увеличением калибра дегенеративной зернистости констатируется резкое разрежение цитоплазмы – цитологический признак, которому придают большое прогностическое значение.

Это не вакуолизация, при которой наблюдаются крупные неравномерные дефекты в лейкоцитах («простреленные лейкоциты»), это равномерное разрежение в цитоплазме лейкоцита, зависящее, очевидно, от коагуляции белка.

Для практических целей и характеристики динамики процесса рекомендуют обозначать дегенеративную зернистость по системе плюсов:

четыре плюса – крупная зернистость с разрежением цитоплазмы во всех лейкоцитах;

три плюса – крупная зернистость с разрежением цитоплазмы не во всех лейкоцитах (в 75 %)

два плюса – средняя зернистость более чем в половине лейкоцитов;

один плюс – пылевидная зернистость.

Дегенеративная зернистость нейтрофилов нередко появляется раньше ядерного сдвига. Ее нарастание при гнойно-септических заболеваниях, крупозной пневмонии и ряде воспалительных заболеваний указывает на прогрессирующую тяжесть заболевания, на возможный неблагоприятный исход.

Токсическая зернистость в лейкоцитах появляется в большом количестве при распаде тканей воспалительного инфильтрата, тканей опухоли после лечения лучевой терапии.

При крупозной пневмонии после кризиса, когда начинается период рассасывания воспалительного инфильтрата, токсическая зернистость бывает особенно грубой.

Эта зернистость резко выражена при скарлатине, септикопиемиях, перитонитах, флегмонах и прочих гнойных процессах. Однако при ряде тяжелых болезней (столбняк, энцефалит, тифы и др.) дегенеративная зернистость нейтрофилов отсутствует.

При объяснении образования токсическая зернистости следует исходить из простой концепции: патологическая зернистость образуется внутри клетки в результате физико-химического изменения белковой структуры жидкой части цитоплазмы – коагуляции белка под влиянием инфекционного токсического агента и агломерации коагулированного белка вокруг обычных нейтрофильных зерен. Белок лейкоцитов коагулируется (как бы «сваривается») в процессе воспаления тканей, составной частью которых эти лейкоциты являются. Согласно экспериментально-цитологическим исследованиям Э.И.Терентьевой, при действии повреждающих агентов на кровяную клетку уменьшается степень дисперсности ее коллоидов, что выражается в дифференцировке более плотных частей клеточного содержимого и появлении в темном поле (витальная окраска) светящихся структур в клетке; увеличивается вязкость цитоплазмы, прекращается в ней броуновское движение – в клетке развиваются явления паранекроза.

Тельца Князькова-Деле. Помимо токсической дегенеративной зернистости, в лейкоцитах определяются так называемые тельце Князькова-Деле в виде довольно крупных бледно-голубых комочков различной формы.

Doehle описал эти тельца при скарлатине (1912), считая их паразитарными включениями. В дальнейшем их паразитарная природа была опровергнута.

Тельца имеют известное диагностическое значение, они встречаются на различных стадиях воспалительных и инфекционных заболеваний и даже при легких формах их, когда токсическая зернистость не вполне выражена или совсем отсутствует.

Из других цитоплазматических телец упоминаются тельца или зерна Амато. Эти тельца – небольшие, округлые, овальные или типа запятой образования, красящиеся в бледно – голубой цвет; в них имеются красные и красно-фиолетовые зерна. Amato описал их при скарлатине, но встречаются они и при других инфекциях.

Другим важным признаком дегенеративных изменений в лейкоцитах является вакуолизация цитоплазмы. Вакуолизация обнаруживается реже, токсическая зернистость, но она имеет не меньшее диагностическое значение, указывает на тяжесть заболевания или интоксикации.

Вакуолизация наиболее характерна для тяжелейших форм сепсиса или абсцессов и острой дистрофии печени.

При остром сепсисе, вызванном тяжелой анаэробной инфекцией, наряду с большим лейкоцитозом (свыше 50·109/л) наблюдают почти тотальную вакуолизацию всех лейкоцитов (“дырявые”, “простреленные” лейкоциты).

Поскольку жировая дегенерация представляет собой глубокую форму клеточной дистрофии, вакуолизация считается в прогностическом отношении более грозным симптомом, чем дегенеративная зернистость, свидетельствующая лишь о белковой дегенерации клетки.

Токсические изменения в моноцитах: вакуолизация цитоплазмы, скучивание гранул или их отсутствие, уменьшение интенсивности окраски ядра – описанны Naegeli.

Анизоцитоз лейкоцитов – один из характерных признаков тяжелого токсикоза при септических заболеваниях, туберкулезе, пернициозной анемии и вообще тяжелых анемиях (при последних чаще преобладают макролейкоциты).

Что касается дегенеративных изменений со стороны ядер, то они более известны: пикноз ядра, разрежение, набухание ядерного хроматина, причем в нейтрофилах чаще отмечается пикноз ядра, в моноцитах – разрежение ядерного хроматина. Иногда в одних клетках наблюдается пикноз, а в других – набухание. Изменение формы ядра лейкоцитов в виде кольца может наблюдаться при тяжелом алкоголизме.

Лейкоциты из очагов воспаления подвергаются большим дегенеративным изменениям. В ядрах нейтрофильных лейкоцитов из гнойных очагов обнаруживается столь значительный пикноз, что иногда ввиду большого сходства их с ядрами лимфоцитов эти клетки ошибочно принимают за лимфоциты.

Такие “псевдолимфоциты” в гное у больных с амебной дизентерией дали основания А.Г.Алексееву говорить о лимфоцитарном характере гноя при амебной дизентерии в отличие от нейтрофильного гноя при бактериальной дизентерии.

К числу дегенеративных признаков относятся и истощение зернистости в нейтрофильных лейкоцитах, происходящих из токсически пораженного костного мозга или из воспалительного гнойного очага.

Сморщивание всей клетки (микроформы лейкоцитов) – один из часто наблюдаемых дегенеративных признаков. Такие умирающие клетки обычно красятся интенсивнее.

Выше мы указали, что несоответствие в развитии ядра и цитоплазмы – яркий дегенеративный признак. Часто в подобных случаях приходится видеть следующее: ядро нейтрофила зрелое, цитоплазма же базофильная, молодая или, напротив, отмечается молодое ядро в созревшей протоплазме.

Наконец к числу известных дегенеративных признаков лейкоцитов относятся лейколиз. Этот феномен наблюдал впервые и экспериментально воспроизвел на лимфоцитах зараженных туберкулезом животных С.С.Боткин (1892г).

На данное явление нельзя смотреть как на результат только механического разможжения клетки. Отрицать здесь участие самой клетки, ее “готовность к разрушению” было бы неправильно.

Размазывание мазка нормальной крови, каким бы грубым оно ни было, не приводит к образованию большого количества клеток лейколиза.

Напротив, при патологии (лимфолейкоз, лейшманиоз, септические заболевания) эти клетки наблюдаются чаще обычного.

Морфологические и биохимические нарушения обнаруживаются в лейкоцитах периферической крови и костного мозга при ряде наследственных и приобретенных заболеваний, являясь нередко их отличительным признаком, и имеют значение при проведении дифференциального диагноза.

Гиперсегментация нейтрофильных лейкоцитов – наличие более 5 сегментов (обычно 6-7) в ядрах нейтрофилов, может отмечаться у здоровых людей как наследственная (семейная) конституционная особенность, но также характерна для макрополицитов (необычно больших нейтрофилов с ядрами, содержащими от 5 до 10 сегментов) при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты.

Пельгеровская семейная аномалия лейкоцитов – доминантно наследуемое нарушение созревания, характеризующееся уменьшением сегментации ядер гранулоцитов при нормальной зрелой цитоплазме.

Наиболее часто зрелые нейтрофилы содержат двухсегментное (в виде пенснэ) или несегментированное (в виде эллипса, боба, земляного ореха, гимнастической гири) ядро, трехсегментное – редко.

Иногда форма ядра бывает округлая или вытянутая и напоминает ядра молодых нейтрофилов (палочкоядерных, мета- и миелоцитов), однако отличается от них грубым пикнотичным темноокрашенным хроматином, что учитывают при дифференциации аномалии Пельгера от реактивного сдвига влево нейтрофилов.

Обычно отмечается гетерозиготное носительство аномалии с доброкачественным течением. Сходные изменения (“псевдопельгеровская” аномалия) обнаруживаются часто при хроническом миелолейкозе, других миелопролиферативных заболеваниях, малярии, агранулоцитозе, микседеме, множественной миеломе, туберкулезе. В основе аномалии созревания ядер предполагают нарушение метаболизма нуклеиновых кислот, однако природа его не известна.

Наиболее характерной чертой синдрома Чедиака-Хигаси – редкого заболевания детей и подростков с аутосомно-рецессивным типом наследования, является наличие больших цитоплазматических включений (аномальные гранулы) во всех типах клеток крови, за исключением мегакариоцитов, и склонность к гнойным инфекциям. Эти включения в нейтрофилах и моноцитах содержат миелопероксидазу, кислую фосфатазу, а в лимфоцитах – PAS-положительный материал и представляют собой, гигантские меланосомы. Повышенная чувствительность лиц с данным заболеванием к инфекциям связана, как считают, с дисфункцией гранулоцитов. Выявляется снижение способности нейтрофилов к убиванию некоторых бактерий возможно из-за нарушения сопровождающей фагоцитоз дегрануляции и освобождения в фагоцитарную вакуоль лизосомальных ферментов.

При хронической гранулематозной болезни детей предрасположенность к повторным гнойным инфекциям и формированию гранулем в органах обусловлена наследственным метаболическим дефектом гранулоцитов (а также моноцитов и гистиоцитов), состоящем в неспособности клеток во время фагоцитоза к респираторному взрыву (окислению глюкозы в гексозомонофосфатном шунте) и формированию перекиси водорода из-за недостаточности НАДФ·Н-оксидазы. Это ведет к нарушению внутриклеточного убивания бактерий (стафилококки, протей и др.), которые сами не способны генерировать перекись водорода, необходимую для действия миелопероксидазной бактерицидной системы фагоцитов (в тоже время микроорганизмы – стрептококки, пневмококки, сами продуцирующие перекись водорода, убиваются этой системой нормально). Для диагностики заболевания применяют тест восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест), который оказывается отрицательным в отличии от бактериальных инфекций у лиц без данного дефекта гранулоцитов, когда он бывает повышенно активным.

Предыдущая22232425262728293031323334353637Следующая

Дата добавления: 2015-11-26; просмотров: 6093; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/6-950.html

БолиНет
Добавить комментарий