Увеличена масса миокарда левого желудочка

Гипертрофия миокарда

Увеличена масса миокарда левого желудочка

Гипертрофия миокарда – это длительный процесс компенсаторной приспособительной реакции миокарда. Увеличение сердечной мышцы обусловлено выполнением повышенной работы миокарда без определённого нагрузочного повышения на его единицу мышечной массы, при имеющихся клапанных сердечных пороках и гипертензии в БКК или МКК.

Данный патологический процесс бывает физиологическим и патологическим. В первом случае увеличение сердечной мышцы происходит в результате усиленного выполнения физической работы или интенсивных занятий любым видом спорта. При такой гипертрофии увеличивается масса миокарда всего сердца с одновременным увеличением мышечной массы, которая усиленно участвует в работе сердца.

Гипертрофия миокарда патологического характера образуется независимо от процессов увеличения мускулатуры скелета одновременно с усилением компенсаторной работы сердца в результате нарушений в системе кровообращения.

Но, тем не менее, определить чёткую границу между этими двумя видами гипертрофии миокарда практически невозможно.

Так, например, при патологической форме, увеличение сердечной мышцы происходит неравномерно и связано с тем отделом сердца, который должен усиленно работать.

Кроме того, выделяют три стадии гипертрофии миокарда, такие как аварийная, завершившаяся (устойчивая гиперфункция) и стадия медленного истощения с прогрессирующим кардиосклерозом.

Для аварийной стадии характерно развитие после повышенной нагрузки в сочетании с патологическими нарушениями миокарда (исчезает гликоген, снижается креатин-фосфат, уменьшается внутри клеток содержание калия и повышается содержание натрия, накапливается лактат) в результате мобилизации запасов миокарда и всего организма. Именно в этой стадии повышается нагрузка на мышечную массу, быстро начинают функционировать структуры и сердечная масса увеличивается в связи с белковым синтезом и утолщением волокон.

Во второй стадии все процессы гипертрофии уже завершены, и масса мышцы сердца увеличивается почти на 100%, ИФС (интенсивность функционирования структур) нормализуется.

Патологий в структуре и обмене сердечной мышцы не выявляют.

Кроме того, нормализуются нарушения гемодинамики, и изменённое сердце уже приспособляется к новым нагрузкам, а затем ещё длительное время участвует в их компенсировании.

Для третьей стадии истощения характерны глубокие обменные и структурные изменения, происходящие в клетках мышцы сердца. Определённое количество мышечных волокон погибает и происходит замена на соединительную ткань, а ИФС начинает расти. При этом отмечается нарушения регуляторного аппарата сердца. Прогрессирование процессов истощения вызывает развитие ХСН.

Гипертрофия миокарда причины

Под таким изменением сердечной мышцы подразумевают патологически увеличенное сердце. Данная аномалия считается опасным состоянием и не относится к самостоятельной форме заболевания.

На образование гипертрофии миокарда оказывают влияние различные сердечные патологии, которые могут привести к ухудшению прогноза основной болезни.

Как правило, в медицинской практике наблюдают увеличение левого желудочка сердца, но иногда встречается и гипертрофия миокарда ПЖ, а также обоих сразу.

В результате этого заболевания умирает 4% больных от внезапной смерти, а 80% приходится на смертность при имеющихся сердечных заболеваниях.

Гипертрофия миокарда образуется в результате достаточно увеличенных нагрузок на сердце, которые возникают на фоне различных заболеваний, высокой физической активности и алиментарных факторов.

А вот артериальная гипертензия, ИБС, легочное сердце, превышающие норму физические нагрузки и лишний вес составляют основу всех причин в развитии патологического процесса. Кроме того, такие факторы, как злоупотребление алкоголем, курение, непривычные нагрузки при образе жизни с незначительной подвижностью и изменения на генетическом уровне могут спровоцировать увеличение сердечной мышцы.

Также данное патологическое состояние может характеризоваться врождённой этиологией в результате утолщения миокарда. Это происходит как следствие увеличения в объёме мышечных волокон.

Гипертрофию миокарда также могут спровоцировать нарушения кровообращения внутри самого сердца. Это обусловлено врождённой патологией анатомического строения сердца или она может появиться в течение жизни в результате гипертонической болезни.

Кроме того, увеличение сердечной мышцы относится к профессиональной болезни спортсменов с патологией в основном ЛЖ. Это заболевание проявляет себя в зависимости от тех причин, которые способствовали её образованию с присутствующим нарушением ритма сердца.

Гипертрофия миокарда левого желудочка

На сегодня она является основным предиктором ранних заболеваний С.С.С. и летального исхода. Этот патологический процесс сердца ещё называется молчаливым убийцей.

Развитие гипертрофии миокарда ЛЖ обусловлено наличием генетических, демографических, клинических и биохимических факторов.

К демографическим факторам и образу жизни, которые ассоциируются с формированием данной патологии, относят количество употребляемого алкоголя, ожирение, активность физического характера, пол, расу, возраст и чувствительность к соли.

Кроме того, гипертрофия миокарда левого желудочка чаще поражает мужскую половину, а количество больных с этим диагнозом растёт с увеличением возраста.

Гипертрофия миокарда ЛЖ встречается в два раза чаще среди больных с высокой артериальной гипертензией, чем с мягкой её формой. Однако не только повышающая степень АД играет основную роль в формировании данной патологии, но и утренние подъёмы давления, как у больных, которые получали лечение с АГ, так и не проходивших терапию.

Развитию этого заболевания способствуют различные факторы гемодинамического характера, а именно нарушение реологического состава крови, изменённая структура артерий, нагрузка на сердце объёмом и давлением.

К биохимическим факторам относятся: повышенная активность симпатоадреналовой системы и (РААС) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Чем выше ангиотензин в организме, тем чаще развивается гипертрофия миокарда левого желудочка. Именно РААС тканей участвует непосредственно в образовании таких патологических процессов, как гипертрофия, атеросклероз и фиброз.

Среди генетических факторов развития патологической аномалии выделяют полиморфизм такого гена, как АПФ, являющийся регуляторным геном.

Гипертрофия миокарда ЛЖ бывает двух видов: верхушечной и симметричной, что, как правило, зависит от того места, где увеличивается сердечная ткань.

Симптоматика в самом начале характеризуется бессимптомным протеканием, поэтому многие пациенты могут и не знать о развивающейся гипертрофии миокарда ЛЖ.

К основным жалобам больных относятся боли в сердце, повышение АД, мигрень, головокружение, состояния общего недомогания, появляется аритмия, переходящая в дальнейшем в стенокардию.

Первым признаком данного заболевания считается появление одышки с последующим развитием обморочных состояний или без них. Визуально особых изменений не наблюдается, но при выраженной форме патологического процесса отмечается цианоз кожных покровов.

Для диагностирования гипертрофии миокарда ЛЖ применяют ультразвуковое исследование сердца, которое считается главным методом диагностики, с помощью которого удаётся определить имеющееся увеличение сердечной мышцы. Вторым методом обследования является ЭКГ.

При данном заболевании изменяется зубец Т, а зубцы Q становятся патологическими, выявляют множественные экстрасистолии с возможной желудочковой тахикардией. Альтернативой электрокардиограмме выступает суточное мониторирование. К дополнительной диагностике относится рентгенография.

При прослушивании определяется систолический шум, а при пальпации – трепетание за грудной клеткой.

В основе лечебных мероприятий гипертрофии миокарда ЛЖ лежит проведение медикаментозного и симптоматического лечения. В данном случае назначаются бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, лекарственные средства, которые нормализуют ЧСС и снижают АД.

Тяжёлые формы патологического заболевания требуют проведения хирургической операции для того, чтобы произвести резекцию увеличенного и изменённого участка миокарда.

Также немаловажным остаётся соблюдение режима дня и питания, конечно же, равномерное распределение физических нагрузок с возможным их ограничением.

Гипертрофия миокарда симптомы

Данное состояние относится к компенсаторной мере организма, которая призвана обеспечивать кровоснабжение всех его тканей. На фоне пороков аорты или недостаточном функционировании митрального клапана увеличение сердечной мышцы развивается гораздо чаще. Однако симптоматически это определить проблематично, так как проявляют себя признаки основной патологии.

Процесс увеличения сердечной мышцы проходит три стадии развития: компенсацию, субкомпенсацию и декомпенсацию. Клинически два первых этапа практически себя не проявляют, хотя на стадии субкомпенсации иногда появляются признаки стенокардии.

Стадия декомпенсации характеризуется симптомами, свидетельствующие о ХСН. При этом больных беспокоит затруднённое дыхание, появляющаяся стенокардия, частое биение сердца, слабость в мышцах, сонливое состояние и постоянное чувство быстрой утомляемости.

Специфическими признаками этой стадии заболевания являются отёчность лица, появляющаяся к концу дня, сухой кашель и падающее напряжение пульса. Кроме того, очень часто отмечается симптоматика астмы сердечного типа, то есть происходят застойные явления в МКК. А это вызывают одышку, которая вынуждает пациента принять положение ортопноэ.

Одновременно наблюдаются отёки нижних конечностей, брюшной полости, что свидетельствует о проявлениях ПЖН.

Так как вся симптоматика гипертрофии миокарда появляется в период декомпенсации, то при наличии сердечных пороков существует возможность быстрого распознания развития этой патологии на начальных стадиях.

Кроме того, если больной начинает отмечать снижение функционального резерва С.С.С.

, то есть у него появляется одышка после выполнения работы или темнеет в глазах, то это считается поводом для срочного обращения к специалисту.

Гипертрофия миокарда лечение

Основной целью лечения данного патологического заболевания является снижение увеличенных сердечных объёмов до нормальных показателей. В основном для этого используют разные методы лечения гипертрофии миокарда: немедикаментозное; лечение с применением лекарственных средств и хирургическое вмешательство.

Первый вариант терапии заключается в отказе больного от никотина и алкоголя; исключении значительных нагрузок физического характера; снижении избыточного веса. Чаще всего применяется вся терапия в комплексе.

В первую очередь начинают с лечения основной патологии и назначают бета-адреноблокаторы, Верапамил, которые применяются для лечения имеющейся гипертрофии, но и в период латентного течения патологии.

Но в те моменты, когда неэффективны методы медикаментозного лечения, назначают хирургическую операцию для решения данной проблемы.

Сущность хирургического вмешательства при гипертрофии миокарда состоит из выполнения двух видов операций. В первом случае устраняется ишемия, которая выполняется на последней стадии патологического процесса (декомпенсация). Это достигается с помощью ангиопластики и стенирования коронарных артерий.

Второй вид оперативного вмешательства – это проведение коррекции сердечных пороков. Для этого проводят протезирование клапанов в случае их недостаточной функции и комиссуротомию.

Гипертрофия миокарда относится к опасной патологии и при её наличии возрастает процент развития различных осложнений. Поэтому необходимо всегда контролировать АД, проходить ежегодное обследование УЗИ сердца и наблюдаться у кардиолога, чтобы отслеживать данную ситуацию в динамике.

Таким образом, при выполнении всех рекомендаций исход гипертрофии миокарда благоприятный и не является приговором для больного.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Источник: https://vlanamed.com/gipertrofiya-miokarda/

Гипертрофия миокарда левого желудочка: причины, симптомы и лечение

Увеличена масса миокарда левого желудочка

Гипертрофия миокарда левого желудочка – это болезнь, которая означает, что увеличилась масса мышцы сердца. Часто она является следствием гипертонической болезни, поэтому проявляется практически у всех пациентов, которые болеют гипертонией. На начальном этапе так проявляется реакция организма на повышение давления. Так ли плохо увеличение массы миокарда?

Если говорить о мышцах ног и рук, для них это утолщение в процессе повышенной нагрузки является вполне положительным явлением. С сердечной мышцей дело обстоит совсем иначе: сосуды, которые питают сердце, не могут расти также быстро, как мышечная масса.

По этой причине его питание страдает, особенно когда нагрузка на него повышается. Стоит учитывать и тот факт, что в сердце есть проводящая система, которая, можно выразиться, не растет. Из-за этого развиваются зоны аномальной активности и проводимости.

Следствие этому — многочисленные аритмии.

Концентрическая гипертрофия часто приводит к тому, что потребность миокарда в кислороде увеличивается. Здесь имеет значение ряд факторов.

Очаговый некроз и ишемия развиваются из-за сбоя кровотока в капиллярах, который происходит из-за того, что размер волокон мышцы достигает критического уровня.

Считается, что вес сердца в таком случае превышает норму в два раза. Наблюдается следующая ситуация: по отношению к объему миокарда площадь поверхности капилляров уменьшается, но расстояние между капиллярами и мышечной клеткой возрастает. В связи с этим миокарду требуется кислорода больше, чем обычно, на 50 процентов.

Это значит, что любой дефицит в его подаче еще больше усугубляет положение.

Пациенты живут с таким состоянием сердца десятки лет. Поэтому, может казаться, что бояться нечего.

Несмотря на это, стоит признать тот факт, что риск последствий и осложнений у тех, кто болен гипертрофией, гораздо выше по сравнению с теми, у кого такого диагноза нет.

Поэтому, если особых неудобств не дает конкретно эта болезнь, то они запросто могут возникнуть из-за осложнений, возникающих в результате нее. Кроме гипертонии есть другие причины этого недуга. Рассмотрим их ниже.

Причины и симптомы

Гипертрофия может возникнуть из-за гипертонии почек. В этом случае часто поражается левый желудочек. Это можно считать профессиональным заболеванием спортсменов. Иногда у них может развиться и гипертрофия правого желудочка. Могут быть и другие причины развития заболевания. В зависимости от того, какой отдел сердца поражен гипертрофией, причины могут быть разными:

  • ИБС;
  • кардиомиопатия; гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется тем, что желудочки сердца неестественно утолщаются, из-за чего сердце подвержено дополнительным нагрузкам; в основном это наследственное заболевание;
  • избыточный вес, так как этот фактор стал все чаще проявляться у детей, это делает и их склонными к такой патологии сердца;
  • стеноз митрального клапана или его недостаточность;
  • аортальный стеноз;
  • стресс;
  • легочные заболевания; они снижают функционирование почек, что особенно сказывается на левом предсердии;
  • врожденные пороки сердца; это когда сердце за девять месяцев беременности развивается не так, как надо; нарушение функционирования часто связано с митральным клапаном, клапаном легочной артерии и трехстворчатым клапаном;
  • дефект межжелудочковой перегородки; из-за этого смешивается кровь двух отделов; в такой смешанной крови, которая поступает к тканям и органам, недостаточно кислорода; чтобы восстановить хорошее питание организма, два отдела сердца начинают работать более усиленно, а это дополнительная нагрузка.

Симптомы гипертрофии сердца зависят от того, какова причина, вызвавшая ее. Частый признак — нарушение сердечного ритма. Кроме того, может наблюдаться:

  • затрудненное дыхание;
  • боль в груди;
  • повышенная утомляемость;
  • трудности с выполнением физических упражнений;
  • одышка;
  • головокружение;
  • обморок;
  • отечность нижних конечностей.

Диагностика и лечение

Диагностировать это заболевание может только врач. Кроме разговора с пациентом, он назначит дополнительное обследование, которое может включать в себя эхокардиографию и ЭКГ. После обследования он назначит необходимые лекарственные препараты. Кроме этого, лечение включает в себя следующие действия:

  • избавление от лишней массы тела. это помогает снизить артериальное давление;
  • отказ от курения;
  • уменьшение потребления соли, что также способствует снижению давления;
  • увеличение физической нагрузки, но только после обсуждения с врачом;
  • диета.

Да, сильно бояться гипертонии не стоит, но и легкомысленно относиться к этой болезни тоже нельзя. Если все держать под контролем, здоровье не будет давать сбой!

Источник: https://cardio-life.info/zabolevaniya-serdca/gipertrofiya-miokarda.html

Электронный научный журнал Современные проблемы науки и образования ISSN 2070-7428

Увеличена масса миокарда левого желудочка
1 Задорожная М.П. 1Разумов В.В.

1 1 ГБОУ ДПО НГИУВ Минздрава России Статья освещает проблемы методического и методологического порядка при использовании наиболее распространенных эхокардиографических методов вычисления массы миокарда левого желудочка по линейным размерам у лиц с артериальной гипертонией, а так же различных вариантов её индексации для диагностики гипертрофии миокарда левого желудочка, за которыми скрываются многочисленные факторы воздействия на вес миокарда в разных возрастных группах. В статье приведены множественные критерии гипертрофии миокарда левого желудочка даже в пределах одной индексации, затрудняющие интерпретацию полученных результатов Возможным методом поиска оптимальной формулы расчёта массы миокарда левого желудочка и его стандартизации является изучение взаимосвязей структурных параметров левого желудочка с его систолической, диастолической функцией и многочисленными показателями структурно-функциональной перестройкой сосудистой системы при артериальной гипертонии. Приведены аргументации использования методики Реnn Соnvention cо стандартизацией к площади поверхности тела. масса миокарда левого желудочкаиндекс массы миокарда левого желудочка 1. Беленков Ю.Н., Терновой С.К., Синицын В.Е. Магнитно-резонансная томография сердца и сосудов // Москва, Видар, 1997. 2. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. Первый Доклад экспертов научного общества по изучению артериальной гипертонии Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (ДАГ-I). Клиническая фармакология и терапия 2000; 3: 5-30. 3. Рафиков А.Ю., Галявич А.С. Сравнительный анализ данных эхокардиографии (ЭХО-КГ) и мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) в оценке функциональных параметров левого желудочка у пациентов с гипертонической болезнью (ГБ). Казанский медицинский журнал, 2012.-N 6.-С.855-858. 4. Рекомендации по лечению артериальной гипертонии ESH/ESC 2013. Российский кардиологический журнал. 2014; 1: 7-94. 5. Шмидт-Ниельсен К. Размеры животных: почему они так важны?: Пер. с англ. – М.: Мир, 1987. – 259 с. 6. Abergel E., Tase M., Bohlader J. Which definition for echocar-diographic left ventricular hypertrophy? Am J Cardiol 1995;75:489-503.
7. Antoniucci D., Seccareccia F., Menotti A. et al. Prevalence and correlates of echocardiographic determined left ventricular hypertrophy in 2318 asymptomatic middle-aged men: the ECCIS project. Epidemiolgia e Clinica della Cardiopatia Ischemica Silente // J. Ital. Cardiology. – 1997. – Vol. 27, № 4. – P. 363-369. 8. Burke GL, Arcilla RA, Culpepper WS, Wehber LS, Chiang YK, Berenson GS. Blood pressure and echocardiographic measures in children: the Bogalusa. Heart Study. Circulation 1987;75:10%14.
9. Casale P.N., Devereux R.B., Milner M. et al. Value of echocardiographic measurement of left ventriculsr mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men. Ann. Intern. Med. 1986; 105: 173-178. 10. Daniels SD, Meyer RA, Loggie LMH. Determinants of cardiac involvement in children and adolescents with essential hypertension. Circulation 1990;82:1243-8.
11. De Simone G, Devereux RB, Daniels SR, Koren MJ, Alderman MH, Laragh JH. Effect of growth on variability of left ventricular mass: assessment of allometric signals in adults and children and of their capacity to predict cardiovascular risk. J Am Coll Cardiol. 1995;25:1056-1062. 12. De Simone G, Devereux RB, Roman M J, et al. Gender-differences in left ventricular anatomy, blood viscosity and volume regulatory hormones in normal adults. Am J Cardiol 1991;68:1704-8. 13. De Simone G., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Relation of obesity and gender to left ventricular hypertrophy in normotensive and hypertensive adults // Hypertension. – 1994. – Vol. 23. – P. 600-606. 14. De Simone G1, Devereux RB, Kimball TR, Mureddu GF, Roman MJ, Contaldo F, Daniels SR. Interaction between body size and cardiac workload: influence on left ventricular mass during body growth and adulthood. Hypertension. 1998 May;31(5):1077-82. 15. De Simone G1, Verdecchia P, Pede S, Gorini M, Maggioni AP. Prognosis of inappropriate left ventricular mass in hypertension: the MAVI Study. Hypertension. 2002 Oct;40(4):470-6. 16. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man: Anatomic validation of the method. Circulation 1977; 55: 613-618. 17. Devereux RB, Alonso DR, Lutas EM, Gottlieb GJ, Campo E, Sachs I, Reichek N. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings. Am J Cardiol. 1986. 57:450-458. 18. Gardin JM, Lauer MS. Left ventricular hypertrophy: the next treatable, silent killer?JAMA.2004;292:2396-2398. 19. Ghali J.K., Liao Y., Simmons B. et al. The prognostic role of left ventricular hypertrophy in patients with or without coronary artery disease // Ann. Intern. Med. – 1992. – Vol. 117. – P. 831-836. 20. Gidding SS. Controversies in the assessment of left ventricular mass. Hypertension. 2010 Jul;56(1):26-8. 21. Gosse P., Jullien V., Jarnier P. et al. Echocardiographic definition of left ventricular hypertrophy in the hypertensive: which method of indexation of left ventricular mass? // J. Hum. Hypertension. – 1999. – Vol. 13, № 8. – P. 505-509.
22. Hammond I.W., Devereux R.B., Alderman M.H. et al. The prevalence and correlates of echocardiographic left ventricular hypertrophy among employed patients with uncomplicated hypertension // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1986. – Vol. 7. – P. 639-650. 23. Hurst's the heart / Eds. V. Fuster, R.W. Alexander, R.A. O'Rourke et al. – 10th ed. – 2001. – Vol. 1. – 1488 p. 24. Ilercil A, O'Grady MJ, Roman MJ, Paranicas M, Lee ET, Welty TK, et al. Reference values for echocardiographic measurements in urban and rural populations of differing ethnicity: the Strong Heart Study. J Am Soc Echocardiogr 2001; 14:601-11. 25. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N., Savage D.D., Laragh J.H. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med. 1991 Mar 1;114(5):345-52. doi:10.7326/0003-4819-114-5-345. 26. Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B., Flachskampf F.A., Foster E., Pellikka P.A. et al. Recommendations for chamber quantification: A report from the American Society of echocardiography's Guidelines and Standards committee and the Chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction with the European Association of echocardiography, a branch of the European Society of cardiology. J Am Soc Echocardiogr 2005;18:1440-63.
27. Lang RM, Bierig M, Devereux RB, Flachskampf FA, Foster E, Pellikka PA at al. Recommendations for chamber quantification. Eur J Echocardiogr. 2006 Mar;7(2):79-108. 28. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study // New Engl. J. Med. – 1990. – Vol. 322. – P. 1561-1566. 29. Levy D., Savage D.D., Garrison R.J., Anderson K.M., Kannel W.B., Castelli W.P. Echocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy: the Framingham Heart Study. Am J Cardiol. 1987 Apr 15;59(9):956-60. 30. Liao Y., Cooper R.S., Durazo-Arvizu R. et al. Prediction of mortality risk by different methods of indexation for left ventricular mass // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1997. – Vol. 29, № 3. – P. 641-647. 31. Linzbach AJ. Hypertrophy, hyperplasia and structural dilatation of the human heart. Adv Cardiol 1976;18:1-14. 32. Mahn J.J., Dubey E., Brody A., Welch R., Zalenski R., Flack J.M., Ference B., Levy P.D. Test characteristics of electrocardiography for detection of left ventricular hypertrophy in asymptomatic emergency department patients with hypertension. Acad Emerg Med. 2014 Sep;21(9):996-1002. doi: 10.1111/acem.12462.
33. Mahoney LT, Schieken RM, Clarke WR, Lauer RM. Left ventricular mass and exercise responses predict future bkmd pressure. Hypertension 1988112:206-13. 34. Mureddu GF, Pasanisi F, Palmieri V, Celentano A, Contaldo F, de Simone G. Appropriate or inappropriate left ventricular масса in the presence or absence of prognostically adverse left ventricular hypertrophy. J Hypertens. 2001; 19: 1113-1119.
35. National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents. The fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents.Pediatrics.2004;114:555-576. 36. Schiller N.B., Shah P.M., Crawford M. et al. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography. American Society of Echocardiography committee on standards, subcommittee on quantitation of two-dimensional echocardiograms // J. Amer. Soc. Echocardiography. – 1989. -Vol. 2. – P. 358-367. 37. Troy B.L., Pombo J., Rackley C.E.Measurement of left ventricular wall thickness and mass by echocardiography // Circulation. 1972. Vol. 45. P. 602-611.
38. Verhaaren HA, Schieken RM, Mosteller M, Hewitt JK, Eaves LJ, Nanee WE. Bivariate genetic analysis of left ventricular mass and weight in pubertal twins (the Medical College of Virginia Twin study). Am J Cardiol 199l;68:661-8.11-14.

Гипертрофия миокарда левого желудочка (ГЛЖ), как элемент его структурной перестройки, считается признаком морфологического отклонения от нормы, ярким предиктором неблагоприятного прогноза вызвавшего его заболевания, а так же критерием, определяющим выбор активной тактики лечения [28]. За последние двадцать лет были проведены клинические исследования, доказавшие независимый вклад медикаментозного уменьшения массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ) у больных артериальной гипертонией (АГ), что делает необходимым определение и контролирование ММЛЖ [18]. На основе этих представлений рекомендации последних лет по диагностике и лечению АГ включают в алгоритм антигипертензивной тактики ведения пациентов измерение ММЛЖ с целью определения наличия ГЛЖ [4, 35].

Но все же однозначное представление о патогенности ГЛЖ отсутствует, что связано с взаимосвязанными проблемами как методического, так и методологического порядка: Первые касаются достоверности методик определения ММЛЖ, вторые – оценки полученных результатов с точки зрения наличия или отсутствия ГЛЖ. Кроме того, существует многочисленность и инструментальных подходов к определению ММЛЖ.

При измерении ММЛЖ исследователи сталкиваются с многофакторностью, оказывающей не неё влияние. Это – и зависимость ММЛЖ от размеров тела, и возможность лишь адаптивного увеличения ММЛЖ, например, при физической активности. Имеет место и разная чувствительность инструментальных методов определения ММЛЖ: некоторые авторы склоняются к большей чувствительности МРТ измерения [1, 3].

Все Эхо-кг вычисления ММЛЖ, основанные на определении разницы объемов ЛЖ по эпикарду и эндокарду, умноженной на плотность миокарда, сталкиваются с проблемами определения границ раздела тканей и оценки формы левого желудочка.

При этом многие методы основаны на линейных измерениях в М-режиме под контролем В-режима, либо непосредственно в двухмерном изображении [24].

Существовавшая ранее проблема идентификации границ раздела тканей, таких как «перикард-эпикард» и «кровь-эндокард», в последние годы, в общем, разрешена, но требует критического отношения к исследованиям прошлых лет и не освобождает исследователей от необходимости использования всех технических возможностей УЗ-сканеров.

Индивидуальные же различия геометрии ЛЖ препятствует созданию универсальной его математической модели даже в отсутствии локальных нарушений структуры ЛЖ и приближением его формы к эллипсу, что породило большое количество формул, а, следовательно, критериев определения ГЛЖ, следствием чего являются разные выводы о наличии гипертрофии у одного и того же пациента.

Кроме того, в настоящее время пользуются несколькими расчетными формулами определения ММЛЖ.

Чаще применяются формулы рекомендованные American Society of Echocardiography (ASE) и Penn Сonvention (PC), использующие три измеренных параметра: толщину миокарда межжелудочковой перегородки (МЖП), задней стенки ЛЖ (ЗСЛЖ) в конце диастолы и его конечно-диастолический размер (КДР) с включением (формула ASE) или не включением толщины эндокарда (формула PC) в диаметр левого желудочка в зависимости от используемой формулы. Но результаты, полученные при применении этих формул не всегда сопоставимы, поэтому для интерпретации получаемых данных необходимо уточнение используемого метода расчёта параметров левого желудочка, которое на практике не всегда доступно или которым пренебрегают. Причина расхождения кроется в следующем. Кубическая формула, изначально рекомендуемая ASE, была предложена B.L. Troy и соавторами в 1972 г. (ММЛЖ, гр = [(КДР+МЖП+ЗСЛЖ)3-КДР3]×1,05) [37], а затем модифицирована с использованием уравнения регрессии R.B. Devereux и Reichek в 1977 г. (формула Penn Сonvention) путем анализа взаимоотношений между эхокардиографической ММЛЖ и посмертной анатомической массой ЛЖ у 34 взрослых лиц (r=0,96, р

Источник: https://science-education.ru/ru/article/view?id=23603

Что такое гипертрофия миокарда левого желудочка сердца, характерные признаки и лечение

Увеличена масса миокарда левого желудочка

Диагностика

15.08.2016

13.5 тыс.

9 тыс.

6 мин.

Нередко в процессе инструментального исследования (ЭКГ или УЗИ сердца) выявляется гипертрофия миокарда. Данное состояние характеризуется увеличением в объеме нескольких камер сердца. Чаще всего увеличивается левый желудочек. Заболевание, при котором наблюдается гипертрофия желудочков, называется гипертрофической кардиомиопатией.

Сердце человека состоит из 3 слоев: эпикарда, эндокарда и миокарда. Последний представлен мышечной тканью. Именно она сокращается и обеспечивает движение крови по сосудам. Мышечный слой имеется в обоих желудочках и предсердиях. В каждой камере сердца есть полость. При гипертрофии ее объем может уменьшаться или оставаться без изменений.

Гипертрофия миокарда левого желудочка выявляется наиболее часто. Обусловлено это его размерами и функцией. От левого желудочка начинается большой круг кровообращения.

Данная патология является следствием сердечных заболеваний или пороков. Степень гипертрофии определяется толщиной стенки левого желудочка.

Умеренные изменения миокарда левого желудочка имеются, если толщина его стенки не превышает 21 мм.

При средней степени этот показатель составляет от 21 до 25 мм. Тяжелая гипертрофия миокарда левого желудочка характеризуется толщиной стенки более 25 мм.

Умеренная степень увеличения не представляет угрозы для больного человека. Различают 3 вида гипертрофии: концентрическую, эксцентрическую и обструктивную.

Концентрическая гипертрофия левого желудочка развивается по причине превышения нормальных показателей давления в этой камере сердца.

Наиболее часто это наблюдается при сужении и недостаточности аортального клапана. Эксцентрическая гипертрофия желудочка отличается тем, что в него поступает много крови. Это приводит к его растяжению. Увеличение его объема является компенсаторной реакцией организма, направленной на повышение сердечного выброса.

Причины увеличения объема миокарда и разрастания мышечных волокон бывают различными. Гипертрофия левого желудочка сердца обусловлена следующими причинами:

  • врожденными сердечными пороками;
  • генетическими дефектами;
  • недостаточностью двустворчатого клапана;
  • митральным стенозом;
  • сужением аортального клапана и его недостаточностью;
  • первичной артериальной гипертензией;
  • атеросклеротическим поражением аорты и клапанов;
  • ишемической болезнью сердца.

Нередко наблюдается увеличение правого желудочка сердца. Причиной может быть сужение клапана аорты, легочная форма артериальной гипертензии, дефект межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло (порок сердца у маленьких детей). Причина может крыться в заболеваниях легких (эмфиземе, фиброзе, хроническом бронхите, астме, саркоидозе, пневмонии).

На фоне гипертрофии желудочков часто наблюдается увеличение предсердий. Вероятность развития этой патологии повышается при следующих предрасполагающих факторах:

  • избыточном весе;
  • курении;
  • хроническом стрессе;
  • алкоголизме;
  • нерациональном питании;
  • атеросклерозе;
  • сахарном диабете;
  • бессоннице;
  • тяжелой физической работе.

Нередко гипертрофия выявляется у лиц, занимающихся спортом. Причина – большая нагрузка и более высокая потребность тканей в кислороде.

Наиболее часто в процессе электрокардиографии выявляется эксцентрическая гипертрофия левого желудочка. Эта камера сердца имеет наибольшую массу. Толщина стенок ЛЖ варьируется от 4 до 14 мм в разных отделах. При поступлении в эту камеру большого количества крови и повышении давления со временем наблюдаются следующие изменения:

  • утолщается мышечная стенка;
  • удлиняются мышечные волокна;
  • увеличивается масса миокарда;
  • увеличивается количество клеток.

Гипертрофированный миокард нуждается в большем количестве кислорода и часто страдает от его нехватки. Развивается ишемия, что становится причиной нарушения сердечной сократимости. Нередко мышечная стенка утолщается и набухает, что усугубляет ситуацию. Гипертрофия левого желудочка сердца опасна тем, что при ней нарушается процесс расслабления и сокращения сердечной мышцы.

У таких людей сердце быстрее изнашивается. Наиболее частой причиной этого недуга является гипертоническая болезнь. К другим факторам относится атеросклероз, эндокринная патология, пороки сердца.

Эта патология чаще выявляется у лиц мужского пола старше 50 лет. Сама по себе гипертрофия может никак не проявляться.

Симптомы обусловлены основным заболеванием и последствиями увеличения левого желудочка.

Наиболее часто наблюдаются следующие признаки:

  • ощущение перебоев в работе сердца;
  • высокое кровяное давление;
  • периодические приступы удушья;
  • одышка при нагрузке;
  • акроцианоз;
  • отеки на верхних и нижних конечностях;
  • боль в области сердца;
  • головокружение;
  • потеря сознания.

Умеренная гипертрофия при отсутствии сердечной недостаточности и легочной патологии неопасна.

На фоне тех или иных заболеваний сердца нередко страдает правый желудочек. С него начинается малый круг кровообращения. Различают умеренную, среднюю и выраженную степень гипертрофии ПЖ. В первом случае масса левого желудка превышает вес правого, но последний увеличен. Средняя степень характеризуется снижением этой разницы. В тяжелых случаях ПЖ становится больше левого.

У здорового человека вес ЛЖ почти в 3 раза больше массы правого. ГПЖ – это синдром, который развивается преимущественно на фоне легочной патологии. На ранних этапах она никак себя не проявляет. Изменения могут обнаруживаться случайно при профилактических исследованиях. ГПЖ проявляется следующими признаками:

  • продолжительной, периодической болью в груди;
  • одышкой;
  • обмороками;
  • нарушением сердечного ритма;
  • отечностью конечностей во второй половине дня;
  • головокружением;
  • частым сердцебиением;
  • падением артериального давления.

Гипотензия и тахикардия являются наиболее частыми симптомами.

Увеличение желудочков наиболее часто указывает на наличие у человека гипертрофической кардиомиопатии.

Это заболевание, при котором поражается миокард. Данная патология приводит к нарушению диастолической функции, аритмии и сердечной недостаточности. Это заболевание имеется у 0,2-1% населения. Болеют преимущественно взрослые лица. Чаще страдают лица мужского пола среднего возраста.

При отсутствии должного лечения это заболевание у каждого второго больного приводит к пароксизмальной желудочковой тахикардии. К возможным последствиям относится развитие бактериального эндокардита с поражением клапанного аппарата.

Болезнь нередко носит семейный характер. Увеличение ЛЖ в данной ситуации не связано с пороками сердца, ишемической и гипертонической болезнью. В основе развития болезни лежат генные мутации.

Данная патология часто сочетается с атеросклерозом коронарных артерий.

При кардиомиопатии наблюдаются следующие изменения:

  • увеличение ЛЖ (реже правого);
  • расширение левого предсердия;
  • увеличение в размере межжелудочковой перегородки.

Гипертрофия бывает умеренной, средней и выраженой. Годами это заболевание протекает в латентной (бессимптомной) форме. Первые симптомы чаще всего появляются в возрасте 25-40 лет. Гипертрофическая кардиомиопатия проявляется следующими симптомами:

  • учащенным дыханием с затрудненным вдохом;
  • потерей сознания;
  • головокружением;
  • болью за грудиной;
  • чувством перебоев в работе сердца.

Ранним симптомом является одышка. Вначале ее появление связано с нагрузкой, но затем она появляется в покое. Иногда она усиливается, когда человек принимает стоячее положение. Уменьшение крови, выходящей в просвет аорты, приводит к головокружению и обморокам. Страдает и само сердце.

Объем крови в коронарных артериях уменьшается, что становится причиной появления боли за грудиной. В отличие от приступа стенокардии, боль не устраняется нитратами. К наиболее грозным последствиям кардиомиопатии и гипертрофии левого желудочка относится внезапная сердечная смерть.

Концентрическую гипертрофию миокарда левого желудочка можно выявить только в процессе инструментального исследования. Точно оценить состояние сердца и его камер позволяет УЗИ (ЭхоКГ). Оно может выявить следующие изменения:

  • утолщение верхушки и перегородки сердца;
  • утолщение передней и задней стенки миокарда;
  • наличие участков со сниженной сократительной способностью.

Большую ценность имеет электрокардиография. Это метод оценки электрических потенциалов сердца.

На электрокардиограмме выявляется увеличение зубца R в левых грудных отведениях, а также увеличение амплитуды зубца S в правых отведениях. Электрическая ось сердца смещена влево.

Наблюдается изменение сегмента ST и углубление зубца Q. Часто гипертрофия левого желудочка сочетается с нарушением проводимости.

В этом случае могут обнаруживаться признаки блокады ножек пучка Гиса. К дополнительным методам диагностики относятся нагрузочные тесты, лабораторные исследования, коронарография, магнитно-резонансная томография. Обязательно проводится рентгенологическое исследование. Врач измеряет давление и выслушивает сердечные тоны. Необходимо выявить причину гипертрофии миокарда.

Если выявлена гипертрофия миокарда левого желудочка с выраженными клиническими проявлениями, то требуется лечение. Оно направлено на основное заболевание. При сердечно-сосудистых заболеваниях наиболее часто применяются следующие группы лекарств:

  • ингибиторы АПФ (Каптоприл, Периндоприл, Эналаприл, Престариум);
  • бета-адреноблокаторы (Бисопролол, Метопролол, Рекардиум);
  • блокаторы кальциевых каналов (Амлодипин, Верапамил);
  • комбинированные препараты (Престанс);
  • статины (Ловастатин, Аторвастатин, Симвастатин);
  • сартаны;
  • антиагреганты.

Бета-адреноблокаторы снижают потребность миокарда в кислороде и приостанавливают гипертрофию. Блокаторы кальция уменьшают частоту сердцебиения и предупреждают дальнейшее разрастание мышечных волокон и клеток.

При развившейся аритмии назначаются антиаритмические средства. В схему лечения таких больных нередко включаются нитраты, антикоагулянты, антиоксиданты, мочегонные средства.

Для укрепления сердечной мышцы и сосудов показаны антиоксиданты (Актовегин, Коэнзим Q10) и витамины.

В случае выявления гипертрофической кардиомиопатии изначально лекарства назначаются в низкой дозе, затем ее повышают. При умеренной гипертрофии показаны бета-блокаторы, антикоагулянты и блокаторы кальциевых каналов.

Если имеются признаки сердечной недостаточности, то эффективны сердечные гликозиды и диуретики. При наличии обструктивной кардиомиопатии нередко назначаются антибиотики.

Они необходимы для предупреждения развития бактериального эндокардита.

В случае пороков митрального, аортального или трикуспидального клапана и высоком давлении внутри желудочков показано хирургическое лечение (пластика или протезирование). В случае тяжелой формы нарушения сердечной проводимости больному может понадобиться электрокардиостимулятор. При отсутствии лечебных мер в 3-8% случаев гипертрофическая кардиомиопатия заканчивается гибелью человека.

Образ жизни больных с гипертрофией миокарда предполагает соблюдение лечебного питания, отказ от курения и алкоголя, ограничение нагрузок, приверженность назначенному врачом лечению, соблюдение режима труда и отдыха. При тотальной гипертрофии сердца больные люди часто становятся инвалидами. Таким образом, гипертрофия сердечной мышцы чаще всего обусловлена кардиомиопатией и сердечными пороками клапанного аппарата.

Источник: https://vashflebolog.com/diagnostics/gipertrofiya-miokarda.html

Масса миокарда: суть, норма, расчет и индекс, о чем говорит

Увеличена масса миокарда левого желудочка

© А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Что такое масса миокарда и как правильно ее оценить? Этим вопросом наиболее часто задаются пациенты, прошедшие эхокардиографию и обнаружившие в числе других параметров массу сердечной мышцы и индекс массы.

Масса миокарда — это вес сердечной мышцы, выраженный в граммах и рассчитанный посредством данных ультразвукового исследования. Эта величина характеризует многие патологические процессы, и ее изменение, обычно в сторону увеличения, может говорить о неблагоприятном прогнозе течения патологии и повышенном риске серьезных осложнений.

В основе нарастания массы миокарда лежит гипертрофия, то есть утолщение, характеризующее структурную перестройку в мышце сердца, которая заставляет врачей не только проводить динамическое наблюдение, но и переходить к активной лечебной тактике.

Современные рекомендации касательно терапии и диагностики различной патологии сердца указывают, что массу миокарда левого желудочка (ЛЖ) не только можно, но и нужно контролировать, а для этого в протоколы ведения больных с риском гипертрофии сердца включены периодические ультразвуковые обследования сердца.

Нормой массы миокарда для мужчин в среднем считаются значения в диапазоне 135 – 182 г, для женщин — 95 – 141 г.

Правильная интерпретация показателей эхокардиографии все еще остается серьезной проблемой, ведь необходимо соотнести инструментально полученные данные с конкретным пациентом и установить, гипертрофия уже есть или некоторое отклонение массы от нормы можно считать физиологической особенностью.

В определенной степени массу миокарда можно считать субъективным показателем, ведь один и тот же результат для людей разного роста, веса и пола может быть расценен неодинаково. К примеру, показатель массы миокарда у крупного мужчины, занимающегося тяжелой атлетикой, в норме будет чрезмерен для хрупкой девушки невысокого роста, не увлекающейся походами в спортзал.

Установлено, что масса миокарда имеет тесную взаимосвязь с размерами тела обследуемого и уровнем физической активности, что обязательно должно быть учтено при трактовке результатов, особенно, если показатель совсем чуть-чуть отличается от нормы.

Причины отклонения массы и индекса массы сердца от нормальных цифр

Масса миокарда увеличена при патологических процессах, приводящих к его перегрузке:

Возрастание массы мышечной ткани происходит и в норме — при усиленных физических тренировках, когда интенсивные занятия спортом вызывают наращивание не только скелетной мускулатуры, но и миокарда, обеспечивающего органы и ткани тренирующегося богатой кислородом кровью.

Спортсмены, однако, рискуют со временем перейти в разряд людей с гипертрофией миокарда, которая при определенных условиях может стать патологической.

Когда толщина сердечной мышцы станет больше, чем коронарные артерии способны обеспечить кровью, есть риск появления сердечной недостаточности.

Именно с этим явлением наиболее часто связывают внезапную смерть у хорошо тренированных и внешне вполне здоровых людей.

Таким образом, увеличение массы миокарда, как правило, говорит о высокой нагрузке на сердце, будь то при спортивных тренировках или патологических состояниях, но независимо от причины гипертрофия сердечной мышцы заслуживает пристального внимания.

Способы расчета массы миокарда и индекса массы

Вычисление массы миокарда и ее индекса производится исходя из данных эхокардиографии в разных режимах, при этом врач должен использовать все возможности инструментального обследования, соотнося двух- и трехмерные изображения с данными допплерометрии и применяя дополнительные возможности ультразвуковых сканеров.

Поскольку с практической точки зрения наибольшую роль играет большая масса левого желудочка, как наиболее функционально нагруженного и подверженного гипертрофии, то ниже и пойдет речь о расчете массы и индекса массы именно для этой камеры сердца.

Расчет индекса массы миокарда и собственно массы в разные годы проводили по множеству формул из-за индивидуальных особенностей геометрии камер сердца у обследуемых, которые затрудняют создание стандартной системы расчетов.

С другой стороны, большое число формул осложняло формулировку критериев гипертрофии конкретного отдела сердца, поэтому выводы относительно ее наличия у одного и того же пациента могли отличаться при разных способах оценки данных ЭхоКГ.

Сегодня ситуация несколько улучшилась, во многом, благодаря более современным аппаратам УЗ-диагностики, допускающим лишь незначительные погрешности, однако расчетных формул для определения массы миокарда левого желудочка (ЛЖ) все еще несколько. Наиболее точными из них считаются две, предложенные Американским эхокардиографическим сообществом (ASE) и Penn Convention (PC), которые учитывают:

  • Толщину сердечной мышцы в перегородке между желудочками;
  • Толщину задней стенки ЛЖ по завершении периода наполнения кровью и перед очередным сокращением;
  • Конечно-диастолический размер (КДР) левого желудочка.

В первой формуле (ASE) в толщину левого желудочка включена толщина эндокарда, во второй сходной системе расчета (PC) ее не учитывают, поэтому используемую формулу необходимо обязательно указывать в результате исследования, так как трактовка данных может оказаться ошибочной.

Обе расчетные формулы не отличаются абсолютной достоверностью и полученные по ним результаты нередко отличаются от таковых на вскрытии, однако из всех предложенных они — наиболее точны.

Формула определения массы миокарда выглядит так:

0,8 х (1,04 х (МЖП + КДР + ЗСЛЖ) х 3 – КДР х 3) + 0,6, где МЖП — ширина межжелудочковой перегородки в сантиметрах, КДР — конечно-диастолический размер, ЗСЛЖ — толщина задней стенки ЛЖ в сантиметрах.

Норма этого показателя отличается в зависимости от половой принадлежности. Среди мужчин нормальным будет диапазон 135-182 г, у женщин — 95-141 г.

Помимо объективности оценки массы миокарда есть и другая проблема: необходимость выделения четких критериев индексации для определения наличия и степени гипертрофии, ведь масса имеет прямую взаимосвязь с размерами тела обследуемого.

Индекс массы миокарда — это величина, которая учитывает росто-весовые параметры пациента, соотнося массу миокарда к площади поверхности тела или росту.

Стоит отметить, что индекс массы, учитывающий рост, больше применим в педиатрической практике.

У взрослых рост постоянен и потому не оказывает такого влияния на расчет параметров сердечной мышцы, а возможно, даже приводит к ошибочным заключениям.

Индекс массы рассчитывается следующим образом:

ИМ=М/Н2,7 или М/П, где М — масса мышцы в граммах, Р — рост обследуемого, П — площадь поверхности тела, м2.

Отечественные специалисты придерживаются единой принятой цифры максимума индекса массы миокарда левого желудочка — 110 г/м2 для женщин и 134 г/м2 у мужского населения. При диагностированной гипертонии этот параметр снижен у мужчин до 125. Если индекс превышает указанные максимально допустимые значения, то ведется речь о наличии гипертрофии.

В бланке эхокардиографического исследования обычно указаны меньшие средние нормативы индекса массы относительно поверхности тела: 71-94 г/м2 у мужчин и 71-89 г/м2 у женщин (используются разные формулы, поэтому и показатели могут отличаться). Эти пределы характеризуют норму.

Если массу миокарда соотносить с длиной и площадью тела, то диапазон разброса нормы показателя будет довольно высок: 116-150 у мужчин и 96-120 у женщин при учете площади тела, 48-50 у мужчин и 45-47 у женщин при индексации по росту.

Учитывая вышеописанные особенности расчетов и получаемых цифр, нельзя точно исключить гипертрофию левого желудочка, даже если индекс массы попадает в диапазон нормальных значений. Более того, множество людей имеют нормальный индекс, тогда как у них уже установлено наличие начальной либо умеренно выраженной гипертрофии сердца.

Таким образом, масса миокарда и индекс массы — параметры, позволяющие судить о риске либо наличии гипертрофии сердечной мышцы.

Трактовка результатов эхокардиографии — сложная задача, которая под силу специалисту, обладающему достаточными знаниями в области функциональной диагностики.

В этой связи самостоятельные выводы пациентов далеко не всегда правильны, поэтому за расшифровкой результата в целях исключения ложных выводов лучше отправиться к врачу.

Источник: https://sosudinfo.ru/serdce/massa-miokarda/

БолиНет
Добавить комментарий