Типы остановки сердца

Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)

Типы остановки сердца

Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.

Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца

I. Ишемическая болезнь сердца

Возможные причины электрической нестабильности миокарда:

– острая или хроническая ишемия миокарда;

– повреждение миокрада;

– постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

II. Другие кардиальные причины:

1. Травма (часто с развитием тампонады).

2. Тяжелый стеноз устья аорты.

3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).

4. Инфекционный эндокардит.

5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, “сердце спортсмена”).

6. Синдром низкого выброса.

7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).

8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).

9. Препятствие притоку или оттоку крови от сердца – внутрисердечный тромбоз, миксома или дисфункция протезированного клапана.

III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.

1. Циркуляторные:

– гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);

– анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;

– напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;

– вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);

– тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.

2. Респираторные:

– гиперкапния;

– гипоксемия.

3. Метаболические:

– ацидоз;

– гиперкалиемия;

– острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);

– переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28оС);

– тампонада сердца при уремии;

– гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).

4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:

– барбитураты;

– наркотические анальгетики;

– средства для наркоза;

– бета-адреноблокаторы;

– недигидропиридиновые антагонисты кальция;

– производные фенотиазина;

– препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);

– передозировка сердечных гликозидов.

5. Разные причины:

– электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);

– асфиксия (в том числе утопление);

– сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;

– цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;

– модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

Патогенез остановки сердца

Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая  ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:

1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.

2. На уровне субклеточных структур:

– нарушения Са2+-связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса;

– снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;

– изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;

– снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;

– модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;

– пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.

Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

Основные факторы, приводящие к остановке сердца – локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, которая распространяется в электрически неоднородной среде, чьи отдельные участки отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.

Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.

Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

При заболеваниях сердца асистолия может возникать также как исход брадиаритмий и блокад проведения, главным образом – дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады.

Особую опасность представляет дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет крайне неблагоприятный прогноз (при отсутствии соответствующего лечения летальные исходы могут достигать 80%). Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.

При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.

Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.

Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.

При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов.

В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца.

При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм ой щели и критический уровень гипоксии.

Наиболее разнообразны причины “наркозной смерти”:

– рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;

– асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;

– выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).

В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена (“гипоксическая смерть”).

При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря.

Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3924

Внезапная остановка сердца

Типы остановки сердца

Остановка сердца — это полное прекращение сокращений желудочков или тяжелая степень утраты нагнетательной функции. При этом в клетках миокарда исчезают электрические потенциалы, блокируются пути проведения импульсов, быстро нарушаются все виды метаболизма. Пораженное сердце не в состоянии проталкивать кровь в сосуды. Остановка циркуляции крови создает угрозу для жизни человека.

Согласно статистическим исследованиям ВОЗ, в мире за неделю останавливается сердце у 200 тысяч человек. Из них около 90% погибают дома или на работе до оказания медицинской помощи. Это указывает на недостаточную информированность населения о важности обучения мерам неотложной помощи.

Общая численность погибших от внезапной остановки сердца больше, чем от рака, пожаров, ДТП, СПИДа. Проблема касается не только пожилых людей, но и лиц трудоспособного возраста, детей. Часть этих случаев можно предотвратить. Внезапная остановка сердца совсем не обязательно возникает как следствие тяжелого заболевания. Подобное поражение возможно на фоне полного здоровья, во сне.

Основные виды прекращения сердечной деятельности и механизмы их развития

Причины остановки сердца по механизму развития скрыты в резком нарушении его функциональных способностей, особенно возбудимости, автоматизма и проводимости. От них зависят виды остановки сердца. Сердечная деятельность может прекратиться двумя путями:

  • асистолией (у 5% пациентов);
  • фибрилляцией (в 90% случаев).

Асистолия представляет собой полное прекращение сокращения желудочков в фазе диастолы (при расслаблении), редко — в систоле. «Приказ» об остановке может поступить в сердце с других органов рефлекторно, например, при операциях на желчном пузыре, желудке, кишечнике.

При рефлекторной асистолии миокард не поврежден, имеет достаточно хороший тонус

В данном случае доказана роль блуждающего и тройничного нервов.

Другой вариант — асистолия на фоне:

  • общей кислородной недостаточности (гипоксии);
  • повышенного содержания углекислоты в крови;
  • смещения кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза;
  • измененного баланса электролитов (рост внеклеточного калия, снижение кальция).

Эти процессы, вместе взятые, негативно воздействуют на свойства миокарда. Становится невозможным процесс деполяризации, являющийся основой сократимости миокарда, даже если не нарушена проводимость. Клетки миокарда теряют активный миозин, необходимый для получения энергии в виде АТФ.

При асистолии в фазе систолы наблюдается гиперкальциемия.

Фибрилляция сердца — это нарушенная связь между кардиомиоцитами в координированных действиях для обеспечения общего сокращения миокарда. Взамен синхронной работы, вызывающей систолическое сокращение и диастолу, появляется множество разрозненных участков, которые сокращаются сами по себе.

Частота сокращений доходит до 600 в минуту и выше

При этом страдает выброс крови из желудочков.

Затраты энергии значительно превышают нормальные, а эффективного сокращения не происходит.

Если фибрилляция захватывает только предсердия, то отдельные импульсы доходят до желудочков и кровообращение поддерживается на достаточном уровне. Приступы кратковременной фибрилляции способны закончиться самостоятельно. Но подобное напряжение желудочков не может длительно обеспечивать гемодинамику, истощаются энергетические запасы и возникает остановка сердца.

Другие механизмы остановки сердца

Некоторые ученые настаивают на выделении в качестве отдельной формы прекращения сердечных сокращений электромеханической диссоциации. Другими словами, сократимость миокарда сохранена, но недостаточна для обеспечения проталкивания крови в сосуды.

При этом пульс и артериальное давление отсутствуют, но на ЭКГ регистрируются:

  • правильные сокращения с низким вольтажом;
  • идиовентрикулярный ритм (из желудочков);
  • потеря активности синусового и атриовентрикулярного узлов.

Состояние вызвано неэффективной электрической активностью сердца.

Кроме гипоксии, нарушенного электролитного состава и ацидоза в патогенезе важное значение имеет гиповолемия (снижение общего объема крови). Поэтому чаще подобные признаки наблюдаются при гиповолемическом шоке, массивной кровопотере.

С 70-х годов прошлого века в медицине появился термин «Синдром обструктивного апноэ сна». Клинически он проявлялся кратковременной остановкой дыхания и сердечной деятельности ночью.

К настоящему времени накоплен большой опыт в диагностике данного заболевания. По данным НИИ кардиологии, ночные брадикардии обнаружены у 68% пациентов с остановками дыхания.

При этом по анализу крови наблюдалось выраженное кислородное голодание.

Прибор позволяет регистрировать частоту дыханий и ритм сердца

Картина поражения сердца выражалась:

  • у 49% — синоатриальной блокадой и остановкой водителя ритма;
  • у 27% — атриовентрикулярной блокадой;
  • у 19% — блокадами с мерцанием предсердий;
  • у 5% — сочетанием разных форм брадиаритмий.

Продолжительность остановки сердца регистрировалась более 3 секунд (другие авторы указывают на 13 секунд).

В период бодрствования ни у одного пациента не возникали обморочные состояния или какие-либо другие симптомы.

Исследователи считают, что главным механизмом асистолии в данных случаях является выраженное рефлекторное влияние со стороны органов дыхания, поступающее по блуждающему нерву.

Причины остановки сердца

Среди причин можно выделить непосредственно сердечные (кардиальные) и внешние (экстракардиальные).

Основными кардиальными факторами считаются:

  • ишемия и воспаление миокарда;
  • острая непроходимость легочных сосудов вследствие тромбоза или эмболии;
  • кардиомиопатии;
  • высокое артериальное давление;
  • атеросклеротический кардиосклероз;
  • нарушения ритма и проводимости при пороках;
  • развитие тампонады сердца при гидроперикарде.

К экстракардиальным факторам относятся:

  • кислородная недостаточность (гипоксия), вызванная малокровием, асфиксией (удушением, утоплением);
  • пневмоторакс (появление воздуха между листками плевры, одностороннее сдавливание легкого);
  • потеря значительного объема жидкости (гиповолемия) при травме, шоке, непрекращающейся рвоте и поносе;
  • метаболические изменения с отклонением в сторону ацидоза;
  • переохлаждения организма (гипотермия) ниже 28 градусов;
  • острая гиперкальциемия;
  • тяжелые аллергические реакции.

Пневмоторакс правого легкого резко смещает сердце влево, при этом велик риск асистолии

Имеют значение косвенные факторы, влияющие на устойчивость защитных сил организма:

  • чрезмерные физические перегрузки сердца;
  • пожилой возраст;
  • курение и алкоголизм;
  • генетическая предрасположенность к нарушениям ритма, изменениям электролитного состава;
  • перенесенная электротравма.

Сочетание факторов значительно увеличивает риск остановки сердца. Например, прием алкоголя больным с инфарктом миокарда вызывает асистолию почти у 1/3 пациентов.

Негативное влияние лекарственных средств

Лекарства, вызывающие остановку сердца, применяются для лечения. В редких случаях предумышленная передозировка вызывает смертельный исход. Это следует доказывать судебно-следственным органам. Назначая препараты, врач ориентируется на возраст, вес пациента, диагноз, предупреждает о возможной реакции и необходимости повторного обращения к врачу или вызова «Скорой помощи».

Явления передозировки наступают при:

  • несоблюдении режима (прием таблеток и алкоголя);
  • намеренном увеличении дозы («забыл выпить утром, так приму сейчас сразу две»);
  • сочетании с народными способами лечения (трава зверобоя, пастушьи ушки, самостоятельно приготовленные настойки из ландыша, наперстянки, горицвета);
  • проведении общего наркоза на фоне непрекращенного приема препаратов.

Применение травы зверобоя следует очень ограничить, по силе действия она сравнивается с противоопухолевыми цитостатиками

Наиболее частыми причинами остановки сердца служит прием:

  • снотворных средств из группы барбитуратов;
  • наркотических препаратов для обезболивания;
  • группы β-адреноблокаторов при гипертензии;
  • лекарственных средств из группы фенотиазинов, назначаемых психиатром в качестве успокаивающего;
  • таблеток или капель из сердечных гликозидов, которые используются для лечения аритмий и декомпенсированной сердечной недостаточности.

Подсчитано, что 2% случаев асистолии связаны с лекарственными препаратами.

Определить, какие лекарства имеют наиболее оптимальные показания и обладают наименьшими свойствами к накоплению, привыканию, может только специалист. Не следует делать это по совету знакомых или самостоятельно.

Диагностические признаки остановки сердца

Синдром остановки сердца включает ранние признаки состояния клинической смерти. Поскольку данная фаза считается обратимой при проведении эффективных реанимационных мероприятий, симптомы должен знать каждый взрослый человек, так как на раздумье отпущено несколько секунд:

Советуем прочитать:Симптомы аритмии сердца

  • Полная потеря сознания — пострадавший не реагирует на окрик, тормошение. Считается, что мозг умирает через 7 минут после остановки сердечной деятельности. Это усредненная цифра, но время может изменяться от двух до одиннадцати минут. Мозг первым страдает от кислородной недостаточности, прекращение метаболизма вызывает смерть клеток. Поэтому рассуждать, сколько проживет мозг пострадавшего, некогда. Чем раньше начата реанимация, тем больше шансов на выживание.
  • Невозможность определить пульсацию на сонной артерии — этот признак в диагностике зависит от практического опыта окружающих. При его отсутствии можно попытаться прослушать сердечные сокращения, приложив ухо к обнаженной грудной клетке.
  • Нарушенное дыхание — сопровождается редкими шумными вдохами и промежутками до двух минут.
  • «На глазах» происходит нарастание изменения цвета кожи от бледности до посинения.
  • Зрачки расширяются через 2 минуты прекращения кровотока, реакция на свет (сужение от яркого луча) отсутствует.
  • Проявление судорог в отдельных мышечных группах.

Если на место происшествия прибывает «Скорая помощь», то подтвердить асистолию можно по электрокардиограмме.

Какие последствия вызывает остановка сердца?

Последствия остановки кровообращения зависят от скорости и правильности оказания неотложной помощи. Длительная кислородная недостаточность органов вызывает:

  • необратимые очаги ишемии в головном мозге;
  • поражает почки и печень;
  • при энергичном массаже у пожилых людей, детей возможны переломы ребер, грудины, развитие пневмоторакса.

Масса головного и спинного мозга вместе составляет всего около 3% всей массы тела. А для их полного функционирования необходимо до 15% общего сердечного выброса.

Хорошие компенсаторные возможности дают возможность сохранения функций нервных центров при снижении уровня кровообращения до 25% от нормы.

Однако даже непрямой массаж позволяет поддерживать только 5% от нормального уровня кровотока.

О правилах проведения реанимационных мероприятий, возможных вариантах читайте в этой статье.

Последствиями со стороны головного мозга могут быть:

  • нарушение памяти частичного или полного характера (пациент забывает о самой травме, но помнит, что было до нее);
  • слепота сопутствует необратимым изменениям в зрительных ядрах, зрение восстанавливается редко;
  • приступообразные судороги в руках и ногах, жевательные движения;
  • разные типы галлюцинаций (слуховые, зрительные).

Статистика показывает фактическое оживление в 1/3 случаев, но полное восстановление функций мозга и других органов возникает только в 3,5% случаев успешной реанимации

Это связано с запаздыванием помощи при состоянии клинической смерти.

Профилактика

Предупредить остановку сердца можно, следуя принципам здорового образа жизни, избегая факторов, влияющих на кровообращение.

Рациональное питание, отказ от курения, алкоголя, ежедневные прогулки для людей с заболеваниями сердца являются не менее значимыми, чем прием таблеток.

Контроль за лекарственной терапией требует помнить о возможной передозировке, урежении пульса. Необходимо научиться определять и считать пульс, в зависимости от этого согласовывать с врачом дозу препаратов.

К сожалению, время на оказание медицинской помощи при остановке сердца настолько ограничено, что пока не удается добиться полноценных реанимационных мероприятий во внебольничных условиях.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/vnezapnaya-ostanovka-serdca

Виды остановки сердца

Типы остановки сердца

Виды остановки сердца

1. Желудочковая тахикардия — неэффективноекровообращение с ЧСС до 200 в 1мин.

2. Электромеханическая диссоциация —наличие электрической активности иотсутствие механической.

3. Асистолия — состояние полногопрекращения сокращений желудочков.Может возникнуть внезапно (рефлек-торно)при сохраненном тонусе миокарда илиразвиться постепенно. Чаще происходитв фазе диастолы, значительно реже всистоле.

Причины:

а) гипоксия и ацидоз, которые резкоменяют ход метаболических процессов всердце, нарушаются возбудимость,проводимость и сократительные свойствамиокарда;

б) расстройства электролитного баланса,нарушение соотношения электролитов Ки Са, возрастает содержание внеклеточногоК и снижается количество Са, возникаетуменьшение градиента концентрации вне-и внутриклеточного К, т. е. становитсяневозможной нормальная смена поляризацииклетки; при гипокальциемии происходитснижение ферментативной активностимиозина, катализирующего расщеплениеАТФ, при гиперкальцие-мии — остановкав систоле;

в) гиперкапния (все эти факторывзаимодействуют). Рефлекторная остановкапроисходит в результате непосредственногораздражения сердца и при манипуляцияхна других органах, которые иннервируютсяблуждающим и тройничным нервами.

4. Фибрилляция желудочков — потеряспособности совершать координированныесокращения, наблюдаются разрозненные,беспорядочные и разновременные сокращенияотдельных мышечных пучков, теряетсяосновной смысл сократимости сердца —обеспечение адекватного выброса.

При фибрилляции предсердий кровообращениеможет оставаться на достаточно высокомуровне. При фибрилляции желудочковкровообращение становится невозможными организм быстро погибает.

Фибрилляция желудочков — чрезвычайноустойчивое состояние. Диагностироватьможно лишь по ЭКГ — нерегулярныеколебания неравномерной амплитуды счастотой около 400—600 в 1 мин.

С истощением метаболических процессовфибрилляция становится слабо выраженнойи переходит в асистолию. Причины:гипоксия, интоксикация, механическоеи электрическое раздражение сердца,низкая температура тела (меньше 28°С),при наркозе (гиперадреналинемия),заболевания сердца (инфаркт миокардас аритмией).

Мероприятия по искусственному поддержаниюдыхания и кровообращения должны бытьначаты в первые минуты с момента остановкисердца и дыхания. Их нужно проводитьвсем больным и пострадавшим, клиническаясмерть у которых наступила внезапно,неожиданно.

Сердечно-легочная реанимация (СЛР) —это совокупность специальных медицинскихдействий по восстановлению и поддержаниювнезапно утраченного кровообращенияи дыхания.

Основные мероприятия сердечно-легочнойреанимации — обеспечение проходимостидыхательных путей, ИВЛ и непрямой массажсердца.

Специализированные мероприятия СЛР —мероприятия, требующие применениялекарственных средств и реанимационногооборудования.

Симптомы остановки сердца: отсутствиепульса на сонных артериях, остановкадыхания — до 30 с после остановки сердца,расширение зрачков без реакции на свет— до 90 с после остановки сердца.«Гаспинг»-дыхание.

Виды остановки сердца.

Возможны два вида прекращения сердечнойдеятельности: асистолия и фибрилляция

желудочков.

Асистолия. Представляет собойсостояние полного прекращения

сокращений желудочков. Асистолия можетвозникнуть внезапно (рефлекторно) при

сохраненном тонусе миокарда или развитьсяпостепенно как при хорошем тонусе

миокарда, так и при атонии. Чаще остановкасердца происходит в фазе диастолы,

значительно реже — в систоле. Причинамиостановки сердца (помимо рефлекторной)

являются гипоксия, гиперкапния, ацидози расстройство электролитного баланса,

которые взаимодействуют в процессеразвития асистолии. Гипоксия и ацидозрезко

меняют ход метаболических процессов,в результате чего нарушается возбудимость

сердца, проводимость и сократительныесвойства миокарда. Расстройства

электролитного баланса как причинаасистолии выражаются обычно нарушением

соотношения калия и кальция: возрастаетколичество внеклеточного калия и

снижается содержание кальция. Возникаеттакже уменьшение градиента концентрации

внеклеточного и внутриклеточного калия(равного в норме 1 :70—1 :30), при

котором становится невозможной нормальнаясмена поляризации клетки ее

деполяризацией, обеспечивающей в нормесократимость мышечного волокна. В

условиях гипокальциемии миокард теряетспособность к сокращению даже при

сохранной передаче возбуждения спроводящей системы на мышечное волокно.

Основным патогенетическим моментом вданном случае является снижение под

влиянием гипокальциемии ферментативнойактивности миозина, катализирующего

расщепление аденозинтрифосфата сосвобождением энергии, необходимой для

сокращения мышцы. Остановка сердца всистоле, наблюдающаяся, кстати оказать,

чрезвычайно редко, обычно возникает вусловиях гиперкальциемии.

Рефлекторная остановка сердца можетвозникнуть как в результате

непосредственного раздражения сердца,так и при манипуляциях на других

органах, которые иннервируются блуждающимили тройничным нервом. В генезе

рефлекторной остановки сердца большуюроль играет гипоксический и

гиперкапнический фон.

Фибрилляция сердца—представляетсобой потерю способности совершать

координированные сокращения. При этомвместо синхронных сокращений всех

мышечных волокон и последующих ихрасслаблений, наблюдаются разрозненные,

беспорядочные и разновременные сокращенияотдельных мышечных пучков. Совершенно

очевидно, что в этом случае теряетсяосновной смысл сократимости сердца —

обеспечение адекватного выброса.Интересно, что в ряде случаев в связи с

реакцией сердца на первоначальноегипоксическое раздражение интенсивность

фибрилляции желудочков бывает настольковысокой, что общая сумма затрачиваемой

сердцем энергии может превышать энергиюнормально сокращающегося сердца, хотя

эффект производительности здесь будетнулевым. При фибрилляции только

предсердий кровообращение можетоставаться на достаточно высоком уровне,

поскольку оно обеспечивается сокращениямижелудочков. При фибрилляции

желудочков кровообращение становитсяневозможным и организм быстро погибает.

Фибрилляция желудочков — чрезвычайноустойчивое состояние. Спонтанное

прекращение фибрилляции желудочковнаблюдается крайне редко. Диагностировать

наличие фибрилляции желудочков можнолишь по электрокардиограмме, на которой

появляются нерегулярные колебаниянеравномерной амплитуды с частотойоколо

400—600 в минуту. С истощением метаболическихресурсов сердца амплитуда

фибриллярных колебаний уменьшается,фибрилляция становится слабо выраженнойи

через различные промежутки временипереходит в полное прекращение сердечной

деятельности.

При осмотре фибриллирующего сердцаможно видеть, как по его поверхности

быстро пробегают отдельные, не связанныемежду собой мышечные сокращения,

создающие впечатление «мерцания».Русский ученый Вальтер в 60-х годах

прошлого столетия, экспериментируя сгипотермией у животных, наблюдал это

состояние и описал его: «сердце становитсяпохожим на движущегося моллюска».

Для объяснения механизмов нарушенийсердечного ритма при фибрилляции

желудочков существуют теории: 1)гетеротопного автоматизма, 2) «кольцевого»

ритма.

Гетеротопный автоматизм. Согласнотеории, фибрилляция сердца возникаетв

результате «перевозбуждения» сердца,когда в миокарде появляются многочисленные

очаги автоматизма. Однако в последнеевремя накопилось достаточно данных,

свидетельствующих о том, что нарушениекоординированности сердечных сокращений,

наблюдающееся при фибрилляции сердца,вызывается нарушением проведения

возбуждения по миокарду.

«Кольцевой» ритм. При определенныхусловиях возможен такой вариант, когда

возбуждение будет циркулировать помиокарду непрерывно, в результате вместо

одновременного сокращения всего сердцапоявляются сокращения отдельных волокон.

Важным моментом в возникновениифибрилляции желудочков является разное

ускорение пробега волны возбуждения(10—12 раз в секунду). При этом в ответ на

пробегающее возбуждение способнысокращаться лишь те мышечные волокна,которые

вышли к тому моменту из рефракторнойфазы,—это обстоятельство и обусловливает

возникновение хаотической сократительнойдеятельности миокарда.

Предварительными стадиями фибрилляциисердца являются пароксизмальнаятахикардия

и трепетание желудочков, которые такжемогут быть устранены электрической

дефибрилляцией. Это обстоятельствосвидетельствует в пользу того, что всетри

названных нарушения сердечного ритма(пароксизмальная тахикардия, трепетаниеи

фибрилляция желудочков) поддерживаютсяодним и тем же механизмом— круговой

циркуляцией возбуждения по сердцу.

Непосредственными причинами фибрилляциисердца являются: 1) гипоксия, 2)

интоксикация, 3) механическое раздражениесердца, 4) электрическое

раздражение сердца, 5) низкая температуратела (гипотермия ниже 28°С). При

одновременном сочетании нескольких изэтих факторов опасность фибрилляции

возрастает.

Фибрилляция сердца может наступить вовремя наркоза. В большой степени этому

способствует гиперадреналинемия переднаркозом и при индукции анестезии.

Фибрилляцию могут вызвать все анестетики,так или иначе воздействующие на

функции автоматизма, возбудимости,проводимости и сократимости сердца, —

хлороформ, циклопропан, фторотан.

У больных с заболеваниями сердцафибрилляция сердца является одной из

наиболее частых причин внезапной смерти.При этом морфологически часто не

удается обнаружить какие-либо измененияв миокарде. Особенно велика опасность

возникновения фибрилляции сердца приинфаркте миокарда, осложненном аритмией.

При обширных некрозах миокарда врезультате инфаркта чаще возникает

асистолия, тогда как фибрилляция сердцаобычно возникает при меньших

морфологических изменениях.

В настоящее время становится очевидным,что случаи внезапной смерти при

инфаркте миокарда целесообразносвязывать с фибрилляцией сердца и домомента

постановки точного диагноза (ЭКГ)продолжать интенсивные меры по поддержанию

в организме кровообращения и дыхания.Практика показывает, что такая тактика

в клинике в большинстве случаев себяоправдывает.

Охлаждение организма ниже 28°С резкоувеличивает наклонность сердца к

фибрилляции. При этом достаточномалейшего механического раздражениясердца для

возникновения фибрилляции желудочков.Возможно и спонтанное ее возникновение.

Следует отметить, что опасностьфибрилляции при гипотермии возрастает

пропорционально степени снижениятемпературы тела — в температурныхпределах от

32 до 28°С фибрилляция возможна, от 28 до24 °С — она весьма вероятна, а ниже

24 °С является правилом. [2]

Если больной находится на ЭКГ-мониторномнаблюдении, в момент наступлениявнезапной сердечной смерти можнообнаружить следующие изменения:

1. Фибрилляция желудочков — частые (до200–500 в мин) и нерегулярные беспорядочныеволны, отличающиеся друг от другаразличной формой и амплитудой. Постепенноволны фибрилляции становятсянизкоамплитудными и переходят в прямуюизолинию (асистолия).

2. Трепетание желудочков (иногдапредшествует фибрилляции желудочков)— частые относительно регулярные ипочти одинаковые по форме и амплитудеволны трепетания, напоминающиесинусоидальную кривую.

Выделить на этойкривой комплексы QRS, сегмент RS–Т и зубецТ не представляется возможным.

Вскореамплитуда волн уменьшается, они становятсянерегулярными и разной амплитуды —трепетание переходит в фибрилляциюжелудочков.

3. Асистолия сердца — полное отсутствиеэлектрической активности сердца. НаЭКГ при этом определяется изолиния.

4. Электромеханическая диссоциация —на ЭКГ регистрируется редкий синусовыйили узловой ритм, переходящий в oченьредкий идиовентрикулярный ритм, а затемв асистолию.

Лечение

При возникновении внезапной сердечнойсмерти немедленно осуществляютсердечно-легочную реанимацию, котораявключает восстановление проходимостидыхательных путей, искусственнуювентиляцию легких, непрямой массажсердца, электрическую дефибрилляцию имедикаментозную терапию.

Методы сердечно-легочной реанимацииподробно изложены в последующих главахруководства.

Профилактика

В многочисленных специальных исследованиях,посвященных внезапной сердечной смерти,было показано, что к числу наиболеезначимых предикторов внезапной смертиу больных ИБС относятся:

1. Возникновение желудочковых аритмийвысоких градаций у больных с низкойтолерантностью к физической нагрузкеи положительной велоэргометрическойпробой.

2. Выраженная депрессия сегмента RS–Т(более 2,0 мм), патологическое повышениеАД и раннее достижение максимальнойЧСС во время нагрузочного теста.

3. Наличие на ЭКГ патологических зубцовQ или комплекса QS в сочетании с блокадойлевой ножки пучка Гиса и желудочковойэкстрасистолией.

4. Наличие у больного основных факторовриска (АГ, ГЛП, курение и сахарный диабет)в сочетании со снижением толерантностик физической нагрузке и положительнойвелоэргометрической пробой.

Источник: https://studfile.net/preview/534461/

Почему возникает остановка сердца и как ее предотвратить

Типы остановки сердца

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний стоит на первых позициях во всем мире, особенно в цивилизованных странах. Это связано в первую очередь с наличием множества факторов риска, среди которых неправильное питание или курение. При всем изобилии сердечно-сосудистых патологий внезапная остановка сердца возникает и при многих других заболеваниях.

В связи с этим очень важно знать, как определить признаки остановки сердца и оказать первую помощь до приезда скорой. Также стоит задуматься о мерах профилактики, чтобы предотвратить подобное состояние у себя.

Что такое остановка сердца?

Остановка сердца – это быстрое и полное прекращение насосной функции миокарда, в результате чего сердечная деятельность становится абсолютно неэффективной. Это приводит к нарушению кровообращения во всех тканях и органах и к развитию клинической смерти. При этом на ЭКГ биоэлектрическая активность либо отсутствует полностью, либо есть, но неправильная.

Клиническая смерть (форма, при которой возможно оживление) длится 3-5 минут (в холодное время года до 30 мин), после чего наступают необратимые процессы в мозге – так называемая биологическая смерть.

Что может привести к внезапному прекращению работы сердца?

Обычно остановка работы миокарда наступает вследствие патологий сердечно-сосудистой системы (так называемые кардиогенные причины). Но нередко пусковым фактором становятся другие острые или хронические заболевания, а также травмы и несчастные случаи (некардиогенные).

Кардиогенные причины Некардиогенные причины
Инфаркт миокардаИнсульт
Острая и хроническая сердечная недостаточностьПроведение операций на сердце (стентирования, замены клапанов)
Пороки структур сердцаОнкозаболевания
КардиомиопатииИнфекционные патологии
МиокардитОсложнения бронхолегочных заболеваний (дыхательная недостаточность, респираторный дистресс-синдром)
Гипертонический кризЭндокринные нарушения (диабетическая, гипотиреоидная, тиреотоксическая комы)
Нарушения сердечного ритмаОстрая гиперкальциемия и/или гипокалиемия
Кардиогенный шокСепсис
Тромбоэмболия легочной артерииПанкреатический шок
Аневризма аортыОстрая почечная и/или печеночная недостаточность
Тампонада сердца

К отдельно встречающимся эпизодам, способным вызвать остановку сердца относят:

  • Анафилактический шок (вследствие наркоза, местной анестезии, приема антибиотиков и других препаратов, укуса насекомых);
  • Отравления (в т.ч. алкоголем и наркотиками);
  • Массивные ожоги;
  • Гипо- и гипертермия;
  • Электротравмы;
  • Удушье.

Причины у детей и молодых людей

Чаще всего от прекращения работы сердца умирают пожилые люди. Тем не менее, существуют причины, которые могут вызвать ее и у детей или у юношей. Обычно к ним приводят вышеуказанные состояния, связанные с травмами и другими повреждениями, а также серьезные аритмии. Но есть и некоторые специфические патологии.

Так, в возрасте до года, может возникнуть синдром детской внезапной смерти. В подобном случае развивается нарушение сердцебиения и дыхания на фоне абсолютного внешнего благополучия, чаще всего ночью и во время сна.

Факторами риска при внезапной детской смерти могут быть:

  • сон на слишком мягкой постели в непроветриваемом помещении на животе – при этом младенец может просто задохнуться;
  • многоплодная беременность;
  • недоношенность;
  • родоразрешение путем кесарева сечения;
  • вредные привычки матери во время беременности.

Во время беременности, по тем или иным причинами, может произойти остановка сердца у плода. Чаще всего это бывает из-за недиагностированных внутриутробных нарушений развития эмбриона, генетических патологий.

У спортсменов нередко наблюдается молниеносная смерть из-за синдрома Commotio Cortis. Он возникает вследствие резкого и сильного удара в область сердца на момент диастолы. Подобное действие может вызвать рефлекторное развитие опасной аритмии, например, фибрилляции желудочков.

Угрожающими в этом отношении видами спорта считаются:

  • боевые единоборства;
  • бейсбол;
  • американский футбол;
  • хоккей.

Симптомы и признаки состояния

По сути, в медицине кратковременная остановка сердца считается эквивалентом клинической смерти. Так что симптомы у этих состояний практически одинаковые:

  • полная потеря сознания. Человек не реагирует на звуковые и болевые раздражители;
  • спустя очень короткое время после остановки могут появиться непродолжительные судороги;
  • дыхание либо отсутствует полностью, либо же очень редкое и прерывистое.
  • кожа очень бледная и покрытая потом, однако на кончиках пальцев, носа, на губах она становится цианотической (синюшной);
  • пульс отсутствует как на периферических (на запястье), так и на магистральных артериях (сонная, на шее).
  • также невозможно прощупать сердечный толчок слева от грудины;
  • зрачки не реагируют (не сужаются) при направлении на них света;
  • выражение страха на лице.

Выше приведена расширенная симптоматика клинической смерти. Однако Европейская Ассоциация Реаниматологов рекомендует для лиц без медицинского образования ограничиться только проверкой сознания и дыхания пациенту.

Подобная ограниченность связана с тем, что времени очень мало, а в экстремальных ситуациях обычный человек способен растеряться, испугаться и не выполнить все реанимационные и диагностические процедуры. Кроме того, во время проверки деятельности сердца возникает так называемый «синдром ложного пульса» — из-за выброса адреналина человек может прощупать на умершем свой собственный пульс.

В первую очередь пациенту необходимо проверить сознание:

  1. громко окликните пострадавшего (желательно на ухо).
  2. если он не отвечает, нанесите болевой раздражитель. К примеру, сильно ущипните за верхний край трапециевидной мышцы.
  3. если он никак не реагирует, это значит, что сознание отсутствует, переходите к проверке дыхания.

Оценка дыхания проводится следующим образом:

  1. Откиньте голову пострадавшего назад, чтобы освободить дыхательные пути и откройте рот.
  2. Если во рту находятся посторонние тела, выньте их – возможно, они мешают дыханию.
  3. Наклонитесь над пострадавшим и в течение 10 секунд слушайте его дыхание. При этом вы будете ощущать движение воздуха щекой и наблюдать за подъемом грудной клетки. За 10 с должно быть не меньше 2-3 вдохов.
  4. Если дыхание отсутствует или регистрируется в числе меньше 2 вдохов, можно считать, что произошла остановка сердца и это есть показанием к СЛР.

Какие виды остановки существуют и чем они отличаются друг от друга?

То, что мы видим в фильмах в виде прямой линии – не единственный вариант остановки работы миокарда. Нередко электрическая активность наблюдается, однако нормального кровообращения нет.

Виды остановки сердца бывают следующими:

  • фибрилляция желудочков – так называются хаотические, беспорядочные сокращения отдельных миоцитов. В результате сердце как бы трепещет, однако насосная функция утрачена. В этом случае эффективна электрическая дефибрилляция.
  • асистолия – эта разновидность характеризуется полным отсутствием сокращений и электрической активности. На кардиограмме наблюдается прямая изолиния.
  • электромеханическая диссоциация – при этом на ЭКГ наблюдаются отдельные QRS -комплексы, однако сокращения не происходят, артериальное давление отсутствует.

Как действовать и что делать в первую очередь

От качества и своевременности оказания первой неотложной помощи во многом зависит дальнейшая судьба пациента.

После того как вы определили отсутствие сердечной деятельности, необходимо начать реанимационные мероприятия, которые состоят из наружного массажа сердца и искусственной вентиляции легких:

  1. Вызовите скорую помощь, или попросите это сделать кого-либо из присутствующих, и переходите к сердечно-легочной реанимации;
  2. Найдите точку на грудине, которая находится на границе нижней и средней трети;
  3. Разместите там основание ладоней;
  4. Начинайте надавливать с такой силой, чтобы грудная клетка уходила вниз на глубину 5-6 см, соблюдая частоту 100-120 нажатий в минуту (около двух в 1 секунду);
  5. После 30-ти нажатий сделайте два вдоха в рот пострадавшему, при этом следите, чтобы нос был закрытым
  6. Не останавливайтесь, пока не приедет скорая, или не появятся признаки жизни, или вы будете не в состоянии продолжать.

Какие последствия ситуации и как ее предотвратить

У пациента, пережившего клиническую смерть, могут развиться различные осложнения:

  • неврологические нарушения;
  • ишемические повреждения других органов (почек, печени, ЖКТ), которые приводят к их недостаточности;
  • нарушения зрения, слуха;
  • психические расстройства.

Кроме того значительно повышается риск повторной скоропостижной смерти.

Для профилактики подобного состояния необходимо принять следующие мероприятия:

  • тщательно выполнять все врачебные предписания, не пропускать прием лекарств;
  • как минимум раз в полгода проходить плановые осмотры и обследования;
  • избегать физического перенапряжения и психоэмоциональных стрессов;
  • отказаться от курения и употребления спиртных напитков;
  • правильно питаться – избегать жирной еды, употреблять больше овощей и фруктов, соблюдать режим приема пищи – в одно и то же время, не менее 4-х раз в день;
  • заниматься лечебной физкультурой и дыхательными упражнениями под строгим контролем врача.

Подобные меры значительно улучшают прогноз и повышают качество жизни больного.

Выводы

Остановка сердца является опасным состоянием, которое приводит к развитию клинической смерти, и возникает вследствие множества причин, в первую очередь из-за сердечно-сосудистых заболеваний.

Ранее распознавание состояния и эффективная первая помощь позволяет уменьшить вероятность смерти и последующих осложнений.

Источник: https://cardiograf.com/bolezni/neotlozhnye/ostanovka-serdca.html

БолиНет
Добавить комментарий