Сердечные клапаны обеспечивают

Пороки клапанов сердца: причины, симптомы, диагностика

Сердечные клапаны обеспечивают

Пороки клапанов сердца — поражения структуры клапанов, окружающих их тканей и сердца, нарушающие циркуляцию крови внутри него. Это может послужить причиной сердечной недостаточности.

Сердечные клапаны и их дефекты

У сердца четыре камеры: по два предсердия и желудочка. Из предсердий кровь попадает в желудочки, а затем через клапаны, с помощью сокращений сердечной мышцы, поступает в артерии. Клапаны обеспечивают ток крови в нужном направлении и количестве. Если они закрываются или открываются не полностью, это препятствует нормальной циркуляции крови.

В результате сердце постепенно увеличивается в объеме и растягивается, компенсируя дефицит крови и работая с постоянной перегрузкой.

Изнурительная работа сердца может стать причиной развития серьезных сердечно-сосудистых заболеваний, например, аритмии или сердечной недостаточности.

Кроме того, пороки клапанов сердца могут вызвать осложнения на фоне некоторых протекающих инфекционных заболеваний.

Чаще всего пороки сердца диагностируют у пациентов старше шестидесяти лет. Причина в том, что с возрастом створки клапанного аппарата теряют эластичность, а сердце увеличивается в размерах. В результате уменьшается приток крови, и она неравномерно заполняет полости сердца — развивается сердечная недостаточность.

Существует четыре разновидности сердечных клапанов, и каждый выполняет определенную функцию:

  • Аортальный: предотвращает отток крови из аорты в левый желудочек сердца.
  • Митральный: предотвращает отток крови из левого желудочка сердца в левое предсердие в тот момент, когда мышца сердца сокращается, а кровь выталкивается в сосуды.
  • Легочный: предотвращает отток крови из легочной артерии в правый желудочек сердца.
  • Трикуспидальный: вентиль между правым желудочком сердца и правым предсердием.

Если клапаны расширены, сужены, неплотно смыкаются или надорваны, им становится трудно закрываться, а кровь при каждом сокращении сердца возвращается обратно. В результате сердце испытывает огромную нагрузку и со временем теряет свою работоспособность.

По форме заболевания пороки сердечных клапанов могут проявляться в виде:

  • стеноза – сужение просвета (отверстия) сосудов, по которым идет кровь. Это значительно увеличивает нагрузку на сердце, так как затрудняет выталкивание крови.
  • недостаточности – повреждения створок сердечного клапана, выражающееся в их неспособности полностью закрыться. Кровь в таких случаях протекает обратно.
  • сочетания стеноза и недостаточости — пораженные клапаны образуют препятствие прохождению крови. В этом случае часть крови проходит через отверстие, но возвращается обратно в следующую фазу сердечного цикла.

Причины и симптомы

Пороки клапанов сердца могут быть врожденными и приобретенными. Главной причиной развития пороков сердечных клапанов являются ревматизм, инфекции, болезни миокарда и сердечно-сосудистой системы.

Врожденные пороки клапанов сердца развиваются еще до рождения и зависят от того, как протекала беременность. Врожденные пороки клапанов сердца — крайне редкий диагноз, который ставится лишь в 1% случаев. К врожденным дефектам относятся пороки аортального и легочного клапанов, которые лечат путем хирургического вмешательства в первые годы жизни больного.

Приобретенные. К приобретенным порокам клапанов сердца относятся трансформации клапанной структуры из-за инфекций, воспалений, перенесенных инфарктов и т.д. Большинство из них возникает вследствие постепенного изменения структуры сердца, в некоторых случаях к пороку приводит перенесенный ревматизм.

У всех врожденных и приобретенных пороков смежные симптомы, которые могут проявиться в любом возрасте:

  • учащение сердцебиения,
  • одышка,
  • отеки,
  • другие проявления сердечной недостаточности.

Изначально они появляются во время физических нагрузок, но по мере развития патологий начнут возникать и в спокойном состоянии.

Среди видов пороков клапана сердца чаще всего встречается пролапс митрального клапана. Он возникает во время сокращений сердца, когда происходит отвисание клапанных створок в левом предсердии. Стенки клапана теряют эластичность и он «протекает».

Пролапс может быть первичным и вторичным:

  • Первичный пролапс относится к врожденным клапанным порокам. Патологии соединительной ткани в этом случае являются генетической предрасположенностью.
  • Вторичный пролапс — приобретенный порок. Он возникает вследствие травмирования грудной клетки, ревматизма или инфаркта миокарда.

Пролапс не несет тяжелых последствий для здоровья, а его симптомы не мешают жизнедеятельности. Однако они могут не проявляться достаточно долго и чаще всего беспокоят в пожилом возрасте, из-за чего их списывают «на возраст». Если вовремя не обратить внимание на симптомы, то могут возникнуть осложнения, например, аритмия и сердечная недостаточность.

Среди симптомов также наблюдаются жалобы на болезненные ощущения в области сердца. Они возникают на фоне переживаний, не связаны с физической нагрузкой и не снимаются медикаментозно. Боли неинтенсивные, но длительные, сопровождаются тревогой и учащенным сердцебиением.

Диагностика и лечение

Если вы или ваши близкие испытываете описанные выше симптомы, рекомендуем пройти диагностику. Во время диагностики врач отслеживает показатели сердца в состоянии покоя и при физических нагрузках.

Пациенту назначают:

  • суточное мониторирование ЭКГ,
  • эхокардиографию (ЭХО-КГ),
  • рентгенографию грудной клетки,
  • КТ и МРТ на специальном оборудовании, позволяющем исследовать сердце фактически между ударами.

Такая диагностика осуществляется не только при первичном обследовании пациентов с подозрением на заболевание, но и в диспансерных группах больных с уже подтвержденным диагнозом.

В зависимости от результатов диагностики, врач назначает необходимое лечение: терапию или хирургическое вмешательство.

  • Терапия направлена на предупреждение, профилактику и облегчение рецидивов того заболевания, которое стало первопричиной дефекта, а также лечение сердечной недостаточности.
  • Хирургическое вмешательство — крайняя необходимость, которая в силу возраста или осложнений может быть назначена не всем пациентам.

Как правило, пороки клапанов сердца — механическая проблема, решить которую можно только с помощью проведенной хирургом операции.

При стенозах показана операция по разделению сросшихся створок клапана и расширению атриовентрикулярного отверстия — комиссуротомия. При недостаточности проводят протезирование: замену на биологический или механический аналог.

Профилактика

Чтобы предупредить заболевание, рекомендуем в первую очередь бережно относиться к своему здоровью и телу. Приобретенные пороки клапанов сердца возникают в том числе из-за инфекций, поэтому следует принимать профилактические меры.

Нормализуйте свой рацион питания, чтобы получать достаточное количество белков, углеводов и жиров вместе с пищей. Для этого рекомендуем употреблять преимущественно овощи, фрукты, злаковые и нежирную рыбу.

Занимайтесь спортом, но адекватно оценивайте свои возможности. При заболеваниях сердечнососудистой системы показана здоровая ходьба, а не беговые марафоны.

Поддерживайте артериальное давление на постоянном уровне: не выше 140 для систолического и 90 для диастолического. Заведите дневник, куда каждые утро и вечер будете фиксировать свое давление, и старайтесь избегать стрессовых ситуаций. Частые тревоги могут вызвать аритмию.

Это все — общие советы по профилактике. То, что подходит именно вам, сможет подобрать только лечащий врач.

Если вы или ваши близкие перенесли тяжелую болезнь или обнаружили симптомы пороков клапанов сердца, обязательно обратитесь к врачу.

В центре сердечной медицины «Черная речка» работают профессиональные кардиологи, действующие согласно национальным и международным клиническим рекомендациям.

Мы выполним обследование сердца на современном диагностическом оборудовании, назначим адекватное лечение болезней сердца, а также подскажем, если потребуется хирургическое лечение.

После операции, если она необходима, проведем курс специализированной кардиологической реабилитации.

Внимательно следите за своим здоровьем и не болейте!

Источник: https://www.cardiokurort.ru/encyclopedia/448-poroki-klapanov-serdtsa-prichiny-simptomy-diagnostika

Клапаны сердца

Сердечные клапаны обеспечивают

Клапаны обеспечивают однонаправленный ток крови через сердце. Различают створчатые и полулунные клапаны.

Предсердно-желудочковые (створчатые) клапаны находятся в отверстиях между предсердиями и желудочками. Открытое или закрытое состояние клапанов определяется давлением крови.

Их основная функция — препятствовать обратному движению крови из желудочков в предсердия.

В правом отверстии клапан между предсердием и желудочком имеет три створки (трехстворчатый), в левом — две створки (митральный).

Сухожильные нити (хорды) клапана прикрепляются с одной стороны к краям створки, с другой к сосочковым мышцам. Нити фиксируют края створок и препятствуют их выворачиванию в предсердия.

В закрытом состоянии под давлением крови со стороны желудочка створка принимает форму купола. Створчатые клапаны открываются давлением крови со стороны предсердий, закрываются давлением со стороны желудочков.

При равенстве давления в предсердиях и желудочках клапаны открываются, а их створки свободно провисают.

В отверстии легочного ствола и аорты находятся клапаны (полулунные), состоящие из трех полулунных заслонок. Они препятствуют току крови из артерий в желудочки во время общей паузы сердца.

Давление крови со стороны артерий эти клапаны закрывает, а давлением со стороны желудочков их открывает. В правое предсердие впадают верхняя и нижняя полые вены, а в левое — четыре легочные вены. В местах впадения в сердце вен клапанов нет.

Обратному току крови в венозные стволы из сердца при сокращении предсердий препятствуют сфинктеры (кольцевые мышечные жомы).

Сразу после закрытия клапанов их створки и прилежащие к ним стенки сердца, а также сосудов начинают вибрировать. Звуки, возникающие при вибрации, распространяются в грудной клетке во всех направлениях.

Сокращение желудочков вызывает звук, обусловленный закрытием створок предсердно-желудочковых клапанов (I тон сердца).

Следующее за ним закрытие полулунных клапанов (легочного ствола, аорты) сопровождается высоким по частоте коротким хлопком (Итон сердца).

У новорожденных сердечные тоны ослаблены. У детей до 7 лет захлопывание полулунных клапанов аорты и легочного ствола происходит неодновременно, что проявляется в расщеплении II тона сердца.

В школьном возрасте у 50% детей регистрируются функциональные шумы, связанные с неравномерным развитием различных отделов и клапанов сердца.

Оценка качества тонов сердца (аускультация), а также их анализ с помощью аппаратуры (фонокардиография) позволяют контролировать правильность функционирования клапанного аппарата сердца.

Кровоснабжение сердца осуществляется по венечным (коронарным) сосудам. Венечные артерии сердца и их основные ветви проходят по поверхности сердца над эпикардом.

Устья венечных артерий (правой и левой) находятся в аорте вблизи полулунных клапанов. Поэтому миокард первым из всех органов и тканей получает кровь (до 5%), которую выбрасывает левый желудочек в аорту.

Задняя стенка левого желудочка, перегородка и большая часть правого желудочка кровоснабжаются правой венечной артерией.

Передняя и боковая стенки левого желудочка получают кровь из левой венечной артерии сердца (рис. 5.3.6). Почти 2/3 наружной части стенки миокарда кровоснабжается мелкими внутримышечными (iинтрамуральными) артериями. Эти артерии отходят от венечных сосудов и проникают внутрь сердечной мышцы.

Некоторые мелкие артерии проходят через всю толщу миокарда, образуя сосудистое сплетение над эндокардом. Эти сосуды (пенетрирующие) кровоснабжают остальную внутреннюю часть (У3) стенки миокарда.

В момент сокращения сердца миокардиальные сосуды сдавливаются, что приводит к кратковременному уменьшению кровотока в миокарде (рис. 5.3.7).

Рис. 5.3.6. Артерии сердца [7]

Рис. 5.3.7. Анатомические особенности кровоснабжения стенки левого желудочка (ЛЖ) (цит. по Dunker D.J., Bache R.J., 2000)

Отток крови от миокарда происходит по трем кровеносным системам. Венозная кровь от стенок левого желудочка поступает в правое предсердие через венечный синус.

Отток крови от правого желудочка в правое предсердие происходит по передним венам сердца, минуя венечный синус.

Небольшое количество венозной крови от миокарда поступает непосредственно в полость предсердий и желудочков по внутренним венам (Тебезия—Вьессена).

Page 3

Потребность миокарда в кислороде является главным фактором регуляции коронарного кровотока. Повышение силы сердечных сокращений сопровождается увеличением кровоснабжения миокарда и, наоборот, уменьшение работы сердца приводит к уменьшению кровотока по венечным сосудам. При максимальном расширении венечных артерий сердца кровоснабжение миокарда может увеличиться в 6 раз.

Регуляция коронарного кровотока осуществляют три универсальных механизма — миогенный, нейрогенный и гуморальный.

Миогеннаярегуляция. Тонус венечных сосудов сердца опосредуется напряжением гладкомышечных клеток сосудистой стенки и зависит от степени ее растяжения. При снижении давления в венечных артериях их стенки расслабляются, а просвет увеличивается.

Нейрогенная регуляция. Осуществляется посредством выделения из нервных окончаний медиаторов — норадреналина, ацетилхолина, нейропептидов и других веществ, которые действуют на соответствующие рецепторы (а, |3 и др.) гладкомышечных клеток и эндотелия. В результате происходит расширение (вазодилатация) или сужение (вазоконстрикция) сосудов сердца.

Гуморальная регуляция. Венечные сосуды сердца отвечают повышением или снижением тонуса гладкомышечных клеток на действие биологически активных веществ, поступающих с кровью и образующихся в сосудистой стенке.

Расширение венечных сосудов происходит главным образом за счет действия оксида азота, синтезируемого эндотелием, а сужение — под действие эндотелиальных факторов (эндотелии), а также вазоконстрикторов, которые продуцируют тромбоциты (тромбоксан Л2) и ренин-ангиотензин-альдо- стероновая система (ангиотензин II).

Основным механизмом увеличения кровотока по венечным сосудам при физической нагрузке является усиление тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы и прямая нейрогенная стимуляция (3-адренорецепторов венечных артерий, приводящая к их расширению. При тяжелой физической нагрузке коронарный кровоток может возрастать в 3—4 раза.

Иннервация сердца. Сердце имеет парасимпатическую (холинергическую) и симпатическую (адренергическую) иннервацию. Внутри сердца существует собственная (автономная) нервная сеть.

Она включает афферентные нейроны, дендриты которых имеют рецепторы растяжения на кардиомиоцитах и венечных сосудах, а также эфферентные нейроны, аксоны которых подходят к кардиомиоцитам. Вблизи водителей ритма сердца (синоатриального и атриовентрикулярного) расположены внутрисердечные нервные узлы.

С ними контактируют эфферентные волокна парасимпатических и симпатических нервов, образующие внутрисердечные нервные сплетения.

Парасимпатические волокна являются аксонами нейронов ядер, расположенных в продолговатом мозге. Они проходят в составе правого и левого блуждающих нервов.

Волокна правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие и синоатриальный узел (главный водитель ритма сердца), а левого — главным образом атриовентрикулярный узел (водитель ритма второго порядка).

В миокарде преганглионарные парасимпатические волокна образуют синапсы с внутрисердечными нейронами. Наибольшее влияние центральные холинергические стимулы оказывают на предсердия, в меньшей степени они действуют на желудочки сердца.

Симпатические влияния к сердцу поступают по нервным волокнам, которые являются аксонами нейронов боковых рогов верхних грудных сегментов спинного мозга. Они прерываются в шейных симпатических ганглиях.

Постганглионарные симпатические волокна подходят ко всем отделам сердца в составе нескольких нервов. Плотность симпатических нервных волокон в правом желудочке сердца больше, чем в левом.

Синоатриальный узел иннервируется преимущественно правым симпатическим нервом, а атриовентрикулярный водитель ритма — преимущественно левым симпатическим нервом.

Сердце в различных отделах имеет рецепторы, которые генерируют афферентные сигналы, поступающие в сосудодвигательный центр головного мозга. Из сердца в ЦНС они проходят в составе волокон парасимпатических и симпатических нервов.

Строение миокарда. Функциональным элементом миокарда является мышечное волокно. Мышечное волокно образованно цепочкой кардиомиоцитов, которые соединены вставочными дисками и заключены в общую сарколемму.

Вставочные диски прочно удерживают мембраны клеток, образуя щелевые контакты (электрический синапс) — нексусы (рис. 5.3.8).

Кардиомиоциты контактируют друг с другом, не препятствуя обмену ионов через щелевые контакты и распространению потенциалов действия в сердечной мышце.

Рис. 5.3.8. Схема электрической (А) и химической (Б) синаптических передач [14]

В электрическом синапсе скорость передачи сигнала в 2—3 раза больше, чем при химической (медиаторной) синаптической передаче.

Таким образом, сердечная мышца представляет собой сеть кардиомиоцитов (синцитий), которые тесно контактируют друг с другом.

При возбуждении даже одного кардиомиоцита происходит мгновенное распространение потенциала действия на клетки миокарда в целом (рис. 5.3.9. Микроструктура миокардаСЬ).

Основные свойства миокарда. Миокард обладает физическими и электрофизиологическими свойствами.

Сердечная мышца способна под действием силы увеличивать длину без нарушения своей структуры и полностью восстанавливать исходный размер после прекращения деформирующего воздействия.

В процессе сокращения миокард развивает силу и совершает работу по перемещению крови в системе циркуляции. Основными электрофизиологическими свойствами миокарда являются возбудимость, автоматизм, проводимость и сократимость.

Возбудимость. Под возбудимостью миокарда понимают способность кардиомиоцитов мгновенно отвечать на пороговый раздражитель (потенциала действия — ПД) возбуждением — сокращением.

Потенциал покоя. На мембранах сократительных (типичных) кардиомиоцитов в покое поддерживается электрический потенциал покоя (ПП), равный —90 мВ. Потенциал покоя поддерживается вследствие более быстрого, по сравнению с высокомолекулярными анионами, выхода ионов калия из цитоплазмы в интерстиций.

Величина ПП целиком зависит от скорости (пассивного) транспорта ионов калия через мембрану по градиенту концентрации. Вклад активного (потенциалзависимого) транспорта ионов калия в формировании ПП составляет менее 10%.

Поэтому даже при полной блокаде энергозависимых калиевых каналов величина потенциала покоя мембраны кардиомиоцитов практически не изменяется.

Потенциал действия. При возбуждении сократительные кардиомиоциты генерируют потенциал действия (ПД) (рис. 5.3.10). В формировании ПД участвуют только потенциалзависимые ионные каналы. В ПД выделяют две фазы — деполяризацию и реполяризацию мембраны.

Крутой фронт кривой деполяризации (0) обусловлен открытием быстрых натриевых каналов и интенсивным поступлением Na+ из внеклеточной жидкости в клетку. При достижении мембранного потенциала (МП) величины —40 мВ в процесс деполяризации мембраны включаются медленные натрий-кальциевые каналы.

К быстрому натриевому току присоединяется транспорт ионов кальция, а также ионов хлора.

Рис. 5.3.10. Фазы потенциала действия клеток с «быстрым» [а) и «медленным» (б) ответом (цит. по Г.Е. Ротенбергу, А.В. Струтынскому, 2003)

Когда мембранный потенциал достигает величины 15—20 мВ, быстрые натриевые каналы закрываются, а прирост амплитуды МП прекращается. Вместе с тем поступление ионов кальция и натрия в клетку по медленным каналам в клетку не прекращается.

Возврат потенциала к исходной величине МП {реполяризация) обусловлен интенсивным выходом ионов калия из клетки по калиевым каналам. Быстрого уменьшения МП при этом не происходит. Это связано с продолжающимся поступлением в клетку ионов натрия и кальция по медленным каналам (см.

рис. 5.3.10, а, 1). При достижении равновесия между током ионов натрия и кальция в клетку и выходом ионов калия из клетки происходит стабилизация МП — плато реполяризации (см. рис. 5.3.10, а, 2).

По мере инактивации медленных натрий-кальциевых каналов вклад калиевых потоков в МП увеличивается, а его амплитуда стремительно уменьшается {быстрая реполяризация — см. рис. 5.3.10, а, 3). Как только медленные натрий-кальциевые каналы закрываются МП (см. рис. 5.3.

10, а, 4) возвращается к исходной величине (—90 мВ).

Автоматизм. Под автоматизмом понимают способность миокарда ритмично сокращаться под влиянием потенциалов действия (ПД), возникающих в самом сердце вне связи с внешними стимулами.

Источником автоматизма сердечной мышцы являются атипичные волокна миокарда, мембраны которых во время диастолы самопроизвольно (спонтанно) деполяризуются до критического уровня и генерируют ПД (см. рис. 5.

3.10, б).

В атипичных клетках, в отличие от сократительных кардиомиоцитов, устойчивой поляризации мембран не существует, а «потенциал покоя» не превышает —60 мВ.

При достижении этой величины вследствие спонтанного поступления ионов натрия и кальция через мембрану в клетку МП сразу же смещается к пороговому уровню (0). Порогом деполяризации для ПД является величина —40 мВ. Амплитуда и скорость ПД в фазе деполяризации (см. рис. 5.3.

10, б, 1) целиком определяется работой медленных натрий-кальциевых каналов, поскольку при напряжении на мембране менее —55 мВ быстрые натриевые каналы инактивированы.

Фаза реполяризации определяется выключением натрий-кальциевых каналов и более длительным выходом ионов калия из клетки (см. рис. 5.3.10, б, 2). Это приводит к смещению уровня мембранного потенциала ниже порогового значения (36) и гиперполяризации мембраны (до —60 мВ).

Источник: https://studref.com/554128/meditsina/klapany_serdtsa

Сердечные клапаны: описание, строение, функции и дефекты

Сердечные клапаны обеспечивают

Сердечные клапаны – одна из составляющих сердца человека. Корректная их работа обеспечивает не только функционирование сердечно-сосудистой системы, но и всего организма в целом. По этой причине очень важно знать, сколько сердечных клапанову человека, как они работают, как распознать признаки заболевания клапанов.

Сердце человека

Сердце человека представляет собой полую мышцу. Оно образовано четырьмя камерами: правое и левое предсердие, правый и левый желудочек. Предсердия с желудочками соединяют створчатые клапаны.

Сердце ритмично сокращается, и кровь порционно поступает от предсердий к желудочкам.

Полулунные клапаны соединяют желудочки с сосудами, через них кровь выталкивается из сердца в аорту и легочную артерию.

Таким образом, через правые камеры проходит кровь с высоким содержанием углекислого газа и поступает в легкие для обогащения кислородом. А из легких кровь через левую часть сердца направляется обратно в кровоток. Обеспечение постоянной перекачки крови по сосудам – основная функция, которую выполняет сердце.

Клапаны сердца

Клапанный аппарат необходим в процессе перекачивания крови. Сердечные клапаны обеспечивают поток крови в нужном направлении и в нужном количестве. Клапаны – это складки внутренней оболочки сердечной мышцы.

Это своеобразные «двери», которые пропускают поток крови в одном направлении и препятствуют ее движению обратно. Клапаны открываются в момент ритмичного сокращения сердечной мышцы.

Всего в сердце человека четыре клапана: два створчатых и два полулунных:

Сердечные клапаны открываются и закрываются согласно последовательному сокращению предсердий и желудочков. От их синхронной работы зависит кровоток сосудов, следовательно, насыщение кислородом всех клеток человеческого тела.

Функции клапанного аппарата

Кровь, поступая по сосудам в сердце, скапливается в правом предсердии. Дальнейшее ее продвижение задерживает трикуспидальный клапан. Когда он открывается, кровь поступает в правый желудочек, откуда она выталкивается посредством пульмонального клапана.

Далее кровоток поступает в легкие для насыщения кислородом, а оттуда направляется в левое предсердие через клапан аорты.

Сердечный митральный клапан соединяет левые камеры и сдерживает между ними кровоток, позволяя крови накопиться.

После поступления крови в левый желудочек и накопления ее в нужном количестве кровь выталкивается в аорту через аортальный клапан. Из аорты обновленная кровь продолжает свое движение по сосудам, обогащая кислородом организм.

Работа клапанов заключается в регулировании потока крови, проходящего через сердце человека. Если нарушается ритм открывания и закрывания клапанного аппарата, сердечные клапаны закрываются или открываются не полностью, это может вызвать множество серьезных заболеваний. Отмечено, что наиболее часто патологиям подвержены митральный и аортальный клапаны.

Пороки сердца чаще всего встречаются у людей старше шестидесяти лет. Кроме того, заболевания сердечных клапанов могут стать осложнениями на фоне некоторых инфекционных заболеваний. Дети также подвержены заболеваниям клапанного аппарата. Как правило, это врожденные пороки.

Самыми распространенными заболеваниями являются сердечная недостаточность и стеноз. При недостаточности клапан неплотно закрывается, и часть крови возвращается обратно. Стенозом называют сужение клапана, то есть клапан открывается не полностью. При этой патологии сердце испытывает постоянную перегрузку, так как для проталкивания крови требуется больше усилий.

Пролапс клапана

Пролапс сердечного клапанасамый распространенный диагноз, который устанавливает врач при жалобах пациента на сбои в работе сердечно-сосудистой системы.

Наиболее часто этой патологии подвержен митральный клапан сердца. Пролапс возникает из-за дефекта соединительной ткани, которой образован клапан.

В результате таких дефектов клапан закрывается не полностью и происходит отток крови в обратном направлении.

Разделяют первичный и вторичный пролапс клапана. Первичный пролапс относится к врожденным заболеваниям, когда дефекты соединительной ткани являются генетической предрасположенностью. Вторичный пролапс возникает вследствие травмирования грудной клетки, ревматизма или инфаркта миокарда.

Как правило, пролапс клапанов не несет тяжелых последствий для здоровья человека и с легкостью подвергается лечению. Но в некоторых случаях могут возникнуть осложнения, такие как аритмия (нарушение ритма сокращений сердечной мышцы), недостаточность и другие. В подобных случаях требуется лечение медикаментозным или хирургическим методом.

Недостаточность и стеноз клапанного аппарата

Основной причиной недостаточности и стеноза является ревматический эндокардит.

Бетта-гемолитический стрептококк – причина воспалительного процесса при ревматизме, достигая сердца, изменяет его морфологическую структуру.

В результате этих изменений сердечные клапаны начинают работать иначе. Стенки клапанов могут стать короче, что вызывает недостаточность, или происходит сужение клапанного отверстия (стеноз).

Вследствие ревматизма наиболее часто возникает недостаточность митрального клапана у взрослых. Стенозу на фоне ревматизма подвержен аортальный или митральный сердечный клапан у детей.

Существует такое понятие, как «относительная недостаточность». Такая патология возникает, если строение клапана осталось неизменным, но функция его нарушилась, то есть кровь имеет обратный отток.

Это происходит из-за нарушения способности сердца сокращаться, расширения полости сердечной камеры и прочее.

Сердечная недостаточность также образуется в качестве осложнения при инфаркте миокарда, кардиосклерозе, опухоли сердечной мышцы.

Отсутствие квалифицированного лечения недостаточности и стеноза может привести к недостаточности кровотока, дистрофии внутренних органов, артериальной гипертензии.

Симптомы заболевания клапанов

Симптоматика порока сердца напрямую зависит от тяжести и степени заболевания. По мере развития патологии возрастает нагрузка на сердечную мышцу. Пока сердце справляется с данной нагрузкой, заболевание будет протекать бессимптомно. Первыми признаками болезни могут стать:

  • одышка;
  • сбой сердечного ритма;
  • частые бронхиты;
  • боли в грудной клетке.

На сердечную недостаточность часто указывает нехватка воздуха и головокружение. Больной испытывает слабость и повышенную утомляемость. Врожденный пролапс митрального клапана проявляется у детей эпизодическими болями в грудине во время стресса или перенапряжения. Приобретенный пролапс сопровождается учащенным сердцебиением, головокружением, одышкой, слабостью.

Данные симптомы могут указывать также на вегето-сосудистую дистонию, аневризму аорты, артериальную гипертензию и другие патологии сердца. В связи с этим важной является постановка точного диагноза, который выявит, что сбои в работе дает именно сердечный клапан. Лечение заболевания полностью зависит от корректного диагноза.

Диагностика заболеваний

При появлении первых признаков порока сердечного клапана следует в кратчайшие сроки обратиться к врачу. Прием проводит врач-терапевт, постановкой окончательного диагноза и назначением лечения занимается узкий специалист – кардиолог. Терапевт прослушивает работу сердца на выявление шумов, изучит историю болезни. Дальнейшее обследование проводит кардиолог.

Диагностика пороков сердца проводится с помощью инструментальных методов исследования. Эхокардиограмма является основным исследованием, выявляющим болезни клапанов. Она позволяет измерить величину сердца и его отделов, выявить нарушения в работе клапанов.

Электрокардиограмма записывает частоту сердцебиения, выявляя аритмию, ишемию, гипертрофию сердца. Рентген сердца показывает изменение контура сердечной мышцы и ее величины. В диагностировании пороков клапана важна катетеризация.

Катетер вводят в вену и по ней продвигают в сердце, где он замеряет давление.

Возможность лечения

Медикаментозный метод лечения включает в себя назначение препаратов, направленных на снятие симптоматики и улучшение работы сердца. Хирургическое вмешательство направлено на изменение формы клапана или его замену.

Операцию по исправлению формы, как правило, пациенты переносят лучше, чем операции по замене.

Кроме того, после замены сердечного клапана больному назначаются антикоагулянты, которые потребуется применять на протяжении всей жизни.

Однако если не удается устранить дефект клапана, возникает необходимость в его замене. В качестве протеза используют механический или биологический сердечный клапан. Цена протеза во многом зависит от страны производителя. Российские протезы стоят на порядок дешевле зарубежных.

На выбор типа искусственного клапана влияет несколько факторов. Это возраст пациента, наличие других заболеваний сердечно-сосудистой системы, а также какой именно клапан подлежит замене.

Механические импланты служат дольше, но требуют пожизненно принимать коагулянты.

Это вызывает сложности в установке их молодым женщинам, которые планируют в будущем иметь детей, так как прием подобных препаратов является противопоказанием во время беременности.

В случае замены трикуспидального клапана устанавливают биологический имплант, что обусловлено местоположением клапана в системе кровотока. В остальных случаях, если нет других противопоказаний, рекомендуется установка механического клапана.

Источник: https://FB.ru/article/316710/serdechnyie-klapanyi-opisanie-stroenie-funktsii-i-defektyi

БолиНет
Добавить комментарий