Ревматизм этиология патогенез

Ревматизм : этиология, патогенез, патологические изменения

Ревматизм этиология патогенез

темы “Ревматизм”:
-Ревматизм : определение, распространенность ( эпидемиология ).
-Ревматизм : этиология, патогенез, патологические изменения.
-Ревматизм : симптомы ( клиника ревматизма ).
-Ревматизм : диагностика ревматизма.
-Ревматизм : течение и прогноз при ревматизме, дифференциальная диагностика.

-Ревматизм : лечение ревматизма.

Этиологическая связь стрептококков группы А с ревматизмом коротко может быть подтверждена следующими фактами. Во-первых, многочисленные клинические и эпидемиологические исследования продемонстрировали тесную связь инфекции, вызванной стрептококками группы А, с ревматизмом.

Во-первых, в острой фазе ревматизма практически всегда обнаруживаются иммунологические признаки перенесенной ранее стрептококковой инфекции (повышенные титры антител к стрептококковым антителам).

Более того, в проспективных длительных исследованиях было показано, что ревматизм обостряется только вслед за интеркуррентной стрептококковой инфекцией. В-третьих, как первичные, так и повторные атаки ревматизма можно предотвратить адекватным лечением или профилактикой стрептококковой инфекции с помощью антибактериальной терапии.

Воротами инфекции при начале ревматического процесса служит глотка. Стрептококковые поражения кожи или горла, вызванные некоторыми штаммами группы А, видимо, практически никогда не вызывают ревматизма.

Механизм, в соответствии с которым стрептококки группы А запускают патологический процесс, остается неизвестным. Ревматизм развивается у относительно небольшого процента лиц, перенесших стрептококковое заболевание горла.

После того как через несколько дней или недель после острой стрептококковой инфекции развивается ревматизм, в пораженных органах микроорганизмы уже не обнаруживаются. Не было установлено причинной связи какой-либо из составных частей стрептококка с последующим развитием заболевания.

Ни одна из них не выступает в качестве прямого тканевого токсина или антигена, вызывающего реакцию гиперчувствительности. Была выявлена перекрестная реактивность нескольких стрептококковых антигенов с тканями сердца и других органов.

Однако их непосредственное отношение к патогенезу ревматизма не доказано, и аутоиммунный ответ, вызванный стрептококком, остается единственной популярной, но недоказанной патогенетической концепцией, объясняющей механизм ревматического процесса.

Ревматизм : патологические изменения

Морфологические изменения при ревматизме затрагивают весь организм. При этом отмечается избирательная тропность к соединительной ткани. Локальные воспалительные очаги возникают главным образом вокруг мелких кровеносных сосудов.

Ревматизм : изменения сердечно-сосудистой системы

Поражение сердца – наиболее характерная черта ревматизма. При этом в патологический процесс могут вовлекаться все его слои – эндокард, миокард и перикард. Генерализованное поражение сердца получило название ревматический панкардит.

Наиболее типичной и специфической чертой ревматического воспаления миокарда являются узелки Ашоффа, субмилиарные гранулемы, которые можно считать патогномоничным признаком ревматизма. Воспаление сопровождается отеком и фрагментацией коллагеновых волокон, что приводит к потере поддерживающих свойств основного вещества соединительной ткани.

Этот процесс получил название фибриноидной дегенерации коллагена, однако его химическая сущность остается неизвестной.

Узелки Ашоффа с менее выраженным экссудативным и большим продуктивным компонентом могут сохраняться многие годы после исчезновения клинических признаков ревматизма, оставаясь признаком хронического процесса у больных с ревматическим поражением сердца.

Подобные изменения наиболее часто встречаются у больных со сформировавшимся тяжелым стенозом левого атриовентрикулярного отверстия (митральным стенозом). Иногда узелки Ашоффа трансформируются в веретенообразный или треугольный рубец, находящийся между мышечными слоями и окружающими кровеносными сосудами.

Острый ревматизм, сопровождаясь ревматическим эндокардитом, приводит к бородавчатому вальвулиту, представляющему собой наиболее тяжелое, неизлечимое поражение сердца. Заживление оканчивается фиброзным утолщением и слипанием клапанных швов и сухожильных хорд, что вызывает недостаточность клапанов или стеноз различной степени выраженности.

Деформация с последующим функциональным расстройством чаще всего затрагивает левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан и клапан аорты, реже – правый предсердно-желудочковый (трехстворчатый) клапан, и практически никогда не встречается ревматического поражения клапанов легочного ствола. Ревмaтический перикардит (гл. 194) сопровождается появлением серо-фибринозного выпота с наложением на поверхности сердца волокнистых элементов фибрина. Может возникнуть кальцификация перикарда, не сопровождающаяся, однако, его. слипанием.

Ревматизм : внесердечные поражения

Поражение суставов характеризуется в большей степени экссудативными, чем пролиферативными, изменениями. Заживление не сопровождается образованием грубых рубцов или деформацией суставов.

Подкожные узелки, возникающие в острой фазе болезни, состоят из гранулематозной ткани с островками “фибриноидного” набухания подкожных коллагеновых пучков и периваскулярным накоплением крупных клеток с бледными ядрами и заметными на их фоне ядрышками. Сопутствующий синовит имеет неспецифическую природу и обычно протекает в легкой форме.

Поражения легких и плевры нехарактерны и менее заметны. Фибринозный плеврит и ревматический пневмонит характеризуются экссудативными и пролиферативными процессами, но не сопровождаются образованием четких узелков Ашоффа. Активная хорея у больного редко заканчивается летальным исходом.

Выявленные морфологические изменения центральной нервной системы непостоянны, и ни одно из них не может объяснить наблюдаемые клинические симптомы. При активной хорее спинномозговая жидкость, остается нормальной, в ней отсутствует патологическое накопление клеток, не повышается общая концентрация белка и относительное содержание отдельных протеинов.

->

Источник: https://meduniver.com/Medical/Therapy/1031.html

Клиника, диагностика и лечение ревматической болезни сердца

Ревматизм этиология патогенез

Ревматическая болезнь сердца (РБС) — воспалительное инфекционно-аллергическое поражение соединительной ткани сердца и сосудов.

Эта патология является осложнением лихорадки ревматического генеза и характеризуется разрастанием фиброзной ткани на створках клапанного аппарата. Сформировавшийся порок сердца неизлечим и крайне опасен для здоровья.

Со временем он становится причиной инвалидности больных. Именно поэтому необходимо своевременно обращаться к врачу.

Возбудителем инфекции является бета-гемолитический стрептококк, который сначала вызывает острую лихорадку, сопровождающуюся тонзиллитом и фарингитом.

В последующем в патологический процесс вовлекаются клапаны и каркас сердца. У больных развивается ревмокардит, который осложняется приобретенным пороком сердца. Чаще всего поражаются клапаны, расположенные в левых отделах органа.

Они перестают нормально открываться и закрываться, нарушая правильный ток крови.

Ревматическая болезнь сердца развивается в результате повторяющихся приступов острой лихорадки. Стрептококковая инфекция – причина воспаления миокарда. Аутоиммунная реакция приводит к рубцеванию сердечной мышцы.

Острая форма патологии протекает по типу панкардита с поражением всех его структур. Хроническое воспаление затрагивает клапаны.

Когда соединительная ткань разрастается и поражает их створки, возникает стеноз или клапанная недостаточность.

Больные с ревматической сердечной патологией жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, одышку, отечность ног, ощущение сердцебиения, нарушение ритма сердца, кардиалгию.

Симптоматика, диагностические мероприятия и прогностическое заключение РБС во многом напоминают ревматическую лихорадку.

При этом у больных признаки интоксикации и прочие экстракардиальные проявления выражены намного меньше, патологический процесс протекает более тяжело, чаще развиваются смертельно опасные осложнения. Клинические, лабораторные и иммунологические показатели при РБС очень медленно нормализуются.

РБС — опасный недуг, приводящий при отсутствии лечения к тяжелым осложнениям: сердечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, тромбозам, аритмиям, бактериальному эндокардиту, смерти. Без специфической терапии состояние поврежденного клапана постепенно ухудшается.

Чтобы остановить дальнейшее прогрессирование ревматического процесса, необходимо лечиться. Сначала специалисты назначают больным консервативную терапию, включающую различные группы препаратов. В тяжелых случаях прибегают к оперативному вмешательству.

При выраженных нарушениях гемодинамики кардиохирургическая операция крайне необходима.

В настоящее время РБС встречается очень редко. Патология имеет код по МКБ-10 от I05 до I09 в зависимости от вида пораженного клапана. Прогноз заболевания при правильном подходе к ведению больного относительно благоприятный. После своевременного проведения адекватной терапии пациенты чувствуют себя удовлетворительно.

Этиология и патогенез

РБС — осложнение острой ревматической лихорадки, которая является следствием стрептококковой инфекции, первично вызывающей фарингит, тонзиллит или ангину.

Чтобы сформировался ревматический процесс, эти заболевания должны быть недолеченными. В организме человека должен находиться очаг хронической инфекции.

Попав в системный кровоток, микробы разносятся по всему организму, оседая в соединительной ткани, где они начинают активно размножаться и развиваться, разрушая здоровые клетки.

Спустя 2-3 недели после инфицирования человека гемолитическим стрептококком начинается острая ревматическая лихорадка. В организме развиваются гуморальные и клеточные аутоиммунные реакции. Белки данного микроба по своей структуре подобны молекулам макроорганизма, особенно миозину и эндотелию сердечных клапанов.

Они хорошо распознаются иммунной системой и воспринимаются как чужеродные, то есть являются антигенами. Аутоантитела кроме повреждающего действия на стрептококк оказывают негативное воздействие на сердце. Воспаленная соединительная ткань спаивается, образуя рубцы. Больной орган начинает плохо функционировать.

Клапаны сердца больше не могут полноценно участвовать в переходе крови между сердечными камерами. Развивается приобретенный порок сердца.

В возникновении ревматизма играют роль патогенные штаммы гемолитического стрептококка, вырабатываемые кардиотоксические вещества, а также генетическая предрасположенность. РБС чаще всего возникает у детей, иммунитет которых еще не полностью сформирован.

Острая форма патологии развивается при наличии тромбов вдоль линий закрытия клапана. Хроническая РБС характеризуется утолщением и фиброзом клапанных структур, их стенозом или сглаживанием створок. В результате длительного повреждающего воздействия формируется приобретенный порок сердца.

Он, в отличие от врожденного порока, развивается в течение нескольких лет. Симптомы патологии нарастают по мере прогрессирования процесса. При поражении сердечных клапанов орган прекращает нормально функционировать. Ревматизм провоцирует нарушение работы сердца, сбой мышечного ритма и появление аритмии.

Заболевание представляет серьезную угрозу для здоровья и жизни человека.

  • Клинические признаки РБС появляются через 5-6 недель после перенесенной стрептококковой инфекции и острой ревматической лихорадки и сменяют типичные проявления этих патологий.

Ревмокардит часто протекает бессимптомно и обнаруживается случайно во время диагностики других заболеваний. При прогрессировании РБС у больных возникают характерные симптомы, позволяющие заподозрить недуг:

  • Болезненные и дискомфортные ощущения за грудиной.
  • Одышка, усиливающаяся при физической активности.
  • Ортопноэ — нарушение дыхания в положении лежа.
  • Ночные приступы удушья.
  • Перебои в работе сердца, учащенное сердцебиение.
  • Нарушение сердечного ритма.
  • Чувство сдавливания в груди.
  • Симметричные отеки на лодыжках.
  • Признаки общей астении — быстрая утомляемость, постоянная слабость и разбитость, бессонница.
  • Особая реакция организма на смену климата.
  • Синюшность кожи и слизистых.
  • Гепатомегалия и боль в правом подреберье.
  • Кашель сухой или с кровавой мокротой.
  • Систолический шум на верхушке сердца.

У детей на фоне РБС снижается масса тела и отмечается отставание от сверстников в физическом развитии. Общая слабость становится максимально выраженной.

Она сопровождается частыми головокружениями и предобморочным состоянием.

При физической нагрузке учащается сердцебиение, усиливается боль в груди, появляется характерная пульсация сосудов на шее, нездоровый румянец на щеках, цианоз носогубного треугольника.

Клиническая картина патологии может включать не все симптомы сразу. Выраженность проявлений определяется степенью повреждения структур сердца. При наличии перечисленных признаков болезни необходимо срочно обратиться к врачу. Полноценная жизнь больного зависит от своевременности и адекватности терапевтических мероприятий. Сердечная симптоматика не терпит промедления.

Диагностические процедуры

Диагностика ревматической болезни сердца состоит из следующих этапов: беседа с больным, сбор анамнеза жизни и болезни, общий осмотр, физикальное исследование, лабораторные и аппаратные методики.

Симптоматика патологии характерна, но не специфична. Все вышеописанные клинические признаки могут возникать при различных болезнях сердца, не только ревматических. Именно поэтому для постановки диагноза необходимо тщательно обследовать больного.

  1. Специалист-кардиолог или ревматолог выслушивает и оценивает жалобы пациента, уточняя все важные подробности жизни и болезни. В ходе беседы он выясняет, какие инфекционные заболевания перенес больной, когда появились неприятные ощущения в грудной клетке. Больше всего врачи интересуются перенесенными ангинами, фарингитами, ларингитами.
  2. К физикальным методам исследования относятся аускультация, пальпация, перкуссия. Врач с помощью фонендоскопа выслушивает тоны сердца, обращая внимание на патологические шумы, которых в норме быть не должно. При РБС определяет систолический шум и своеобразный треск. Шум — следствие движения крови вокруг поврежденного клапана, а треск — результат перемещения воспаленных сердечных тканей и их трения друг о друга.
  3. ЭКГ проводится с целью выявления нарушений сердечного ритма, определения силы и времени электрической активности сердца, обнаружения тяжелых повреждений миокарда — инфаркта.
  4. УЗИ сердца – оценка параметров клапанных створок, определение порока сердца и его функциональных возможностей, выявление нарушения гемодинамики. Эхокардиографические признаки патологии: повреждение клапанов сердца, регургитация крови — ее обратный ток, скопление жидкости в перикардиальной полости, расширение границ сердца.
  5. Магнитно-резонансная томография — выполнение серии снимков, содержащих подробное изображение сердца. Этот метод дает максимально точную информацию о состоянии сердечных клапанов и всей сердечной мышцы.
  6. К дополнительным, менее информативным и редко используемым методикам относятся рентгенография грудной клетки и катетеризация полостей сердца.
  7. Лабораторные анализ крови проводят с целью выявления инфекции и воспаления. Данные гемограммы дают общее представление о состоянии здоровья человека.

Специалисты, получив и изучив результаты всех диагностических процедур, проводят дифференциальную диагностику данного заболевания с другими сердечными патологиями, ставят окончательный диагноз и назначают лечение.

Лечебный процесс

В зависимости от тяжести патологического процесса и общего состояния больного специалисты выбирают тактику лечения. Медикаментозная терапия позволяет добиться лишь временного улучшения. В большинстве случаев пациентам проводят хирургическую коррекцию имеющихся клапанных дефектов, заключающуюся в их замене или реконструкции.

Лекарственные препараты, предназначенные для устранения патологии, укрепления миокарда и стабилизации работы сердца:

  • Антибиотики необходимы для ликвидации патогенных бактерий — гемолитического стрептококка. Лицам с ревматизмом антибиотикотерапию проводят длительно, в отдельных случаях – всю жизнь. Это необходимо для предотвращения рецидива инфекции, дальнейшего повреждения сердца и развития бактериального эндокардита.
  • Лекарства, улучшающие реологическое свойства крови, предупреждающие тромбообразование и стабилизирующие гемодинамические процессы, назначают до и после операции всем больным. Они способны предотвратить развитие смертельно опасного осложнения — инфаркта. Сосудистые препараты нормализуют кровоток через искусственные клапаны.
  • НПВС и глюкокортикостероиды уменьшают признаки воспаления и снижают риск сердечных повреждений.
  • Симптоматическая терапия проводится с целью устранения неприятных проявлений болезни. Для лечения сердечной недостаточности больным назначают: антиаритмические средства, диуретики, гипотензивные препараты, сердечные гликозиды.
  • Витамины и микроэлементы назначают для укрепления миокарда и улучшения его работы.

Источник: https://dp3.ru/serdtse/klinika-diagnostika-i-lechenie-revmaticheskoj-bolezni-serdtsa.html

БолиНет
Добавить комментарий