Разрыв желудочка головного мозга

Кровоизлияние в желудочки головного мозга

Разрыв желудочка головного мозга

Кровоизлияние в желудочки головного мозга представляет собой одну из разновидностей острого нарушения мозгового кровообращения – наиболее распространенную патологию в неврологии.

Развитию кровоизлияния в головной мозг, как правило, способствуют нелеченная стойкая артериальная гипертензия, злоупотребление алкоголем, курение, прием препаратов, нарушающих свертываемость крови.

Диагноз ставится на основании сбора анамнеза жизни пациента и проведения ряда обследований (МРТ или КТ, ЭКГ). Лечение направлено на устранение отека мозга, нормализацию дыхательной функции и артериального давления.

Кровоизлияние в желудочки головного мозга – это патология, которая относится к ОНМК по геморрагическому типу. Синонимами данного заболевания являются вентрикулярная геморрагия (внутрижелудочковое кровоизлияние – ВЖК), геморрагический инсульт с прорывом крови в желудочки. Данная патология занимает первое место по смертности в мире.

Согласно данным медицинской статистики, кровоизлияние в головной мозг приводит к летальному исходу в первые 2 суток в 40-60% случаев.

Процентное соотношение увеличивается в течение первого года после перенесенного инсульта и достигает порядка 90%.

Развитие кровоизлияния больше характерно для людей старше 50 лет, страдающих стойкой артериальной гипертензией, однако может встречаться и при других патологиях, не связанных с показателями кровяного давления.

Классификация кровоизлияний в желудочки мозга была разработана более 20 лет назад и внесена в международный классификатор болезней 10 пересмотра.

Согласно МКБ-10, ВЖК подразделяют на несколько стадий: субэпендимальное кровоизлияние (СЭК), СЭК с распространением в боковые желудочки мозга, СЭК с распространением в желудочки и в вещество мозга.

В клинической практике специалисты в области неврологии выделяют 3 вида внутрижелудочковых кровоизлияний: кровоизлияние в боковые желудочки, в III желудочек и в IV желудочек.

Кровоизлияние в боковой желудочек происходит из прилегающих к нему мозговых тканей и характеризуется постепенным заполнением объема боковых желудочков с распространением крови в III желудочек и далее.

При большом количестве излившейся крови возникает значительное увеличение объема мозга с развитием двусторонней неврологической симптоматики.

Если кровоизлияние сопровождается заполнением лишь одного бокового желудочка, оно имеет более благоприятное течение и симптоматику, напоминающую обычное паренхиматозное кровоизлияние.

Прорыв крови в III желудочек происходит из медиальных очагов паренхиматозных кровоизлияний. При этом отмечается острое развитие неврологической симптоматики, зачастую приводящее к смертельному исходу. Кровоизлияние в IV желудочек возникает из дорсального отдела ствола или мозжечка. Этот вид кровоизлияния часто имеет летальное окончание.

Кровоизлияния в желудочки мозга подразделяются на первичные и вторичные. Первичные вентрикулярные геморрагии, связанные с артериальной гипертензией или с амилоидозом церебральных сосудов, встречаются в редких случаях. По некоторым наблюдениям они составляют 1 случай из 300.

Вторичные кровоизлияния обусловлены такими факторами, как бесконтрольный прием антиагрегантов и фибринолитиков, внутричерепная аневризма (локальное истончение и выпячивание стенки мозгового кровеносного сосуда с последующим прорывом), онкологические новообразования головного мозга.

Кровоизлияние в желудочки головного мозга обычно характеризуется быстро развивающимся угнетением сознания. Зачастую кома наступает в первые часы после инсульта. Лишь в случае постепенного излития крови и небольшого ее объема сознание пациента длительное время может быть сохранено и утрачивается постепенно.

Как правило, кровоизлияние в желудочки сопровождается оболочечными симптомами и рвотой.

Характерен вегетативный симптомокомплекс: гипергидроз и ознобоподобный тремор; бледность, а затем гиперемия лица, конечностей и туловища; первоначальное снижение температуры с быстрой сменой на гипертермию, достигающую 41—42°С.

Одним из типичных признаков внутримозгового кровоизлияния в желудочки является расстройство мышечного тонуса в виде горметонического синдрома или децеребрационной ригидности. В первом случае приступообразным образом происходит повышение мышечного тонуса пораженных конечностей.

Приступ горметонии может возникнуть в ответ на внешние раздражители. При децеребрационной ригидности мышечный тонус повышен преимущественно в мышцах-разгибателях. Пациент лежит, выгнув дугой спину и запрокинув голову. Его кисти и пальцы согнуты, предплечья повернуты внутрь.

Зачастую кровоизлияние в желудочки г.м.

сопровождается парезом противоположных паренхиматозному геморрагическому очагу конечностей, появлением двигательных автоматизмов в непаретичных конечностях, повышением сухожильных рефлексов, наличием патологических и отсутствием брюшных рефлексов, расстройством функционирования тазовых органов.

При кровоизлиянии в III желудочек на первый план выходят расстройства дыхания и кровообращения, горметонический синдром носит двусторонний характер. Кровоизлияние в IV желудочек сопровождается икотой и нарушением глотания, спонтанные движения отсутствуют, явления горметонии слабо выражены.

При продолжающемся кровоизлиянии в желудочки из-за увеличения объема изливающейся крови, резкого повышения внутричерепного давления, нарастающего отека головного мозга и сдавления нервных центров, отвечающих за жизнеобеспечение организма, усугубляются симптомы дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений. Происходит нарушение ритма и частоты дыхания, кратковременная первоначальная брадикардия сменяется тахикардией до 120-150 уд./мин., возникает аритмия.

В зависимости от скорости кровотечения при кровоизлиянии в желудочки происходит усугубление состояния пациента. Горметонический синдром снижается, постепенно развивается гипотония и исчезают автоматические движения, появляются перекрестные патологические рефлексы. Затем развивается полная атония и арефлексия.

Диагноз «кровоизлияние в желудочки мозга» ставится на основании системной оценки анамнеза пациента: наличие заболеваний крови, ранее перенесенные геморрагические инсульты, прием препаратов, влияющих на свертывающую систему крови и пр., острое возникновение и быстрое развитие тяжелой клинической симптоматики; данных неврологического осмотра и дополнительных исследований.

При подозрении на кровоизлияние в желудочки головного мозга пациента нужно как можно скорее доставить в больницу. Не исключено, что в машине скорой помощи ему придется проводить реанимацию. В условиях стационара для подтверждения диагноза пациенту проводят: МРТ или КТ головного мозга, анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов, исследуют коагулограмму, осуществляют мониторинг ЭКГ и АД.

КТ головного мозга. В задних рогах обоих желудочков – гиперденсное содержимое (кровь)

Если провести МРТ или КТ нет возможности, то пациенту делают эхо-энцефалографию, которая позволяет определить наличие смещения серединных мозговых структур.

В некоторых случаях требуется проведение люмбальной пункции для дифференциации внутрижелудочковой геморрагии, при которой кровь попадает в спинномозговую жидкость, от ишемического инсульта.

Более точно диагностировать кровоизлияние в желудочки головного мозга позволяет диагностическая пункция желудочка.

Лечение кровоизлияния в желудочки головного мозга, прежде всего, направлено на скорейшую организацию медицинской помощи и немедленное проведение базисной терапии: нормализации сердечно-легочной функции, контроля показателей артериального давления, регуляции постоянства внутренней среды организма. Кроме этого, проводится симптоматическое лечение: введение противосудорожных препаратов при необходимости, введение средств для снятия отека головного мозга и нормализации внутричерепного давления, введение противорвотных препаратов.

Четкая специфическая терапия кровоизлияния в желудочки мозга, направленная на остановку кровотечения, на сегодняшний день находится в стадии разработки. Патогенетическая терапия заключается преимущественно в поддержании оптимальных цифр АД и эвакуации излившейся крови хирургическими методами.

К патогенетической можно отнести и нейропротекторную терапию: применение препаратов нейротрофического действия (гидрализатов из сыворотки телячьей крови, пирацетами, глицина), антиоксидантов (метилэтилпиридинола, мельдония, вит.

Е), блокаторов кальциевых каналов (нимодипина, никардипина), медикаментов, улучшающих метаболизм (цитохрома С, инозина, L-карнитина, АТФ).

Вопрос о хирургическом лечении кровоизлияния в желудочки мозга решается в каждом конкретном случае отдельно. Эвакуация паренхиматозной гематомы и пункционная аспирация крови из желудочков позволяют снизить внутричерепную компрессию и дислокацию мозговых структур.

Показанием к проведению вентрикулярного дренирования или эндоскопической эвакуации гематомы может служить медиальный инсульт с прорывом в желудочки. Хирургическое вмешательство может быть эффективно при наличии данных за аневризму или АВМ церебральных сосудов.

По некоторым клиническим наблюдениям, при развитии коматозного состояния проведение оперативного лечения целесообразно лишь в первые 6-12 ч.

Помимо основного лечения особенное внимание уделяется профилактике соматических осложнений – пролежней, респираторного дистресс-синдрома, пневмонии, урогенитальной инфекции, стресс-язв.

Профилактикой развития острого нарушения кровообращения по геморрагическому типу, в т. ч. кровоизлияния в желудочки, являются: своевременное лечение артериальной гипертензии, ведение здорового образа жизни, прием лекарственных препаратов только по назначению врача, своевременное выявление и коррекция заболеваний с нарушением свертывания крови.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/intraventricular-hemorrhage

Внутрижелудочковое кровоизлияние (спонтанное, обширное) у взрослых и новорожденных внутримозговое, отек мозга

Разрыв желудочка головного мозга
Кровоизлияние в мозг составляет собой одну из наиболее часто встречающихся разновидностей аномального кровообращения в полости черепа.

Такой процесс происходит из-за того, что становятся тонкими и хрупкими сосуды головного мозга, от чего повышается риск их разрыва в любой момент, что собственно и провоцирует кровотечение.

Онлайн консультация по заболеванию «Кровоизлияние в мозг». Задайте бесплатно вопрос специалистам: Невролог.

  • Этиология
  • Разновидности
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение
  • Профилактика

Вытекшая кровь заполняет полости, разделяющие ткани данного органа, вследствие чего образуется гематома, которая их сдавливает и предотвращает поступление питательных веществ и кислорода. Это чревато отёком мозга, нарушением двигательных, зрительных и речевых функций.

В медицинской сфере такой процесс называется геморрагическим инсультом, которому наиболее часто подвержены люди среднего и пожилого возраста, но иногда заболевание проявляется у новорождённых малышей (вызванное преждевременными или осложнёнными родами).

Симптомы заболевания зависят от места локализации кровоизлияния, а причины его возникновения довольно широки. Для его полного излечения и предотвращения появления осложнений придётся приложить множество усилий не только врачу, но и больному человеку.

Причины, по которым может произойти кровоизлияние в мозг

Все причины, по которым кровь попадает в мозг, делятся на две большие группы: травматические и нетравматические. Последние связаны с наличием у человека различных хронических заболеваний, пережитых токсикозов и т.п.

Если сердечно-сосудистые заболевания долгое время не лечатся, рано или поздно они могут привести к геморрагическому инсульту. Такие же последствия возможны при болезнях, связанных с головным мозгом.

Основные факторы, способствующие кровоизлиянию в ткани мозга:

  • черепно-мозговая травма из-за аварии, несчастного случая, падения с ударом головой о твердую поверхность, удара по голове в результате драки и т.п.;
  • хроническая артериальная гипертензия в анамнезе больного; при данном заболевании претерпевают изменения стенки сосудов, в том числе – головного мозга;
  • опухоли головного мозга различной природы (как доброкачественные, так и раковые);
  • сосудистые патологии, например, аневризмы, мальфорации вен и артерий;
  • длительный прием лекарств для разжижения крови;
  • заболевания крови, например, гемофилия;
  • атипичный белок на стенках кровеносных сосудов;
  • цирроз печени;
  • недостаточное развитие сосудов у недоношенных детей;
  • сильный токсикоз во второй половине беременности матери ребенка;
  • наследственный фактор.

Кроме того, на возникновение недуга оказывают влияние вредные привычки, стрессы, чрезмерные физические нагрузки.

Причины внутримозгового кровотечения

Для начала следует определить, почему происходит кровоизлияние «серого вещества». Если хотя бы одна из причин присуща потенциальному пациенту, необходимо соблюдать осторожность:

  • частые скачки давления. Больные, не обращающие внимание на свое состояние, подвергают себя риску инсульта;
  • последствия диабета. Если уровень глюкозы постепенно увеличивается, а лечение отсутствует;
  • генетические или приобретенные аневризмы сосудов;
  • травматическое повреждение капилляров мозга;
  • чрезмерная ломкость оболочки сосудов;
  • бесконтрольный прием медикаментов, предупреждающих свертываемость плазмы;
  • опухоль различного характера;
  • кровотечения в головной мозг по причине хирургического вмешательства;
  • воспалительно-инфекционные процессы тканей «серого вещества».

Подобные состояния не всегда вызывают кровоизлияние в головной мозг и его причины могут быть различны – ожирение, алкоголизм, наркомания.

Но, полагаться только на провоцирующие развитие приступа факторы нельзя, важнее знать симптоматику патологического состояния.

Частые скачки давления являются одной из причин внутримозгового кровотечения

Классификация мозговых кровоизлияний по месту расположения

В зависимости от локализации, в мировой врачебной практике выделяется пять типов кровоизлияний в мозг.

  1. Субдуральное кровоизлияние – кровь вытекает под твердую оболочку мозга.
  2. Эпидуральное – сосуд разорван между внешней мозговой оболочкой и костью черепной коробки.
  3. Субарахноидальное – вытекание крови происходит в полость со спинномозговой жидкостью.
  4. Внутримозговое (внутрицеребральное) – кровлизлияние в глубинных слоях мозгового вещества.
  5. Желудочковое (вентрикулярное) – кровотечение в одном из боковых желудочков мозга.

Как классифицируют патологию?

Классификация бывает разной и напрямую зависит от локации и причин возникновения недуга.

Виды кровоизлияния по локации

ВидКраткая характеристика
ВнутрицеребральноеПри поражении сосуда кровь в самые кратчайшие сроки заполняет ткани головного мозга
ЭпидуральноеКровоизлияние происходит через травмирование головы
СубарахноидальноеСредняя и внутренняя оболочки являются местом локализации кровоизлияния
ВнутрижелудочковоеНазвание вида кровоизлияния говорит само за себя. То есть кровь из сосуда попадает именно в полость желудочка
СубдуральноеПоражение происходит между оболочками головного мозга

Вышеуказанные виды кровоизлияния могут быть спровоцированы следующими факторами:

  1. Опухоль или травма головного мозга.
  2. Систематичное употребление наркотических веществ.
  3. Истончение стенок сосудов.
  4. Гипертензивное кровоизлияние.

Внимание! Вне зависимости от вида кровоизлияния на спасение жизни остается лишь три часа. Только своевременное оказание помощи способно сохранить жизнь больному и минимизировать риски.

Внутримозговое кровоизлияние

Источник: https://neuro-orto.ru/bolezni/ynsult/krovoizliyanie-v-mozg.html

Гемморагический инсульт: кровоизлияние в мозг из-за разрыва сосуда – Извилина

Разрыв желудочка головного мозга

» Статьи от эксперта » Мозг

Инсульт с кровоизлиянием в мозг происходит при разрыве сосуда, в результате чего его содержимое выбрасывается во внутримозговое пространство, пропитывая нервную ткань. При этом образуется гематома. Она сдавливает ткани вокруг, что блокирует их питание и влечет отек с последующими тяжелыми нарушениями, способными привести к летальному исходу или инвалидности.

Различают два вида инсульта:

Ишемический инсульт

  • ишемический – с перекрытием кровотока (например, тромбом) с последующим прекращением питания пострадавшего участка и некротированием нервной ткани;
  • геморрагический – с кровоизлиянием в мозг, когда образуется гематома, сдавливающая их и вызывающая отек.

Именно о последнем пойдет речь дальше. Инсульт с кровоизлиянием — чрезвычайно опасное состояние, чреватое летальным исходом. Подавляющее количество выживших после него получают инвалидность. Нарушения возможны двигательные, зрительные, речевые.

Локализация кровоизлияния

Износ и разрыв сосудов может произойти в любом отделе, потому и локализация гематомы возможна где угодно. В связи с этим принята классификация по месту дислокации.

  • Внутрижелудочковые – возможны при разрыве находящихся в желудочках сосудистых скоплений. Однако наиболее часто это – вторичное поражение, когда кровь из обширных полушарных гематом проникает в желудочковую систему. При этом ликворные пути блокируются, что вызывает нарушение оттока из черепной полости спинномозговой жидкости, гидроцефалию, последующий отек мозга. При таком развитии прогноз исключительно неблагоприятен, а шансы выжить – минимальны. Смерть, как правило, наступает в течение 1-2 суток после проникновения крови в желудочки.
  • Субдуральные (под внешней оболочкой мозга) – чаще всего имеют травматическое происхождение, подпадают под компетенцию нейрохирургии.
  • Субарахноидальные (под паутинной оболочкой мозга) – кровь скапливается под мягкой оболочкой, образованной сосудами. При этом она распространяется по поверхности, иногда вовлекая в процесс и нервные ткани – при этом говорят о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии. Наиболее частые причины – аневризмы и сосудистые мальформации.
  • Внутримозговые – один из наиболее тяжелых случаев, и наиболее распространенный. Кровь попадает непосредственно во внутреннее пространство. Кровотечения при такой локализации почти всегда обильны и сложно останавливаются.

В последнем случае возможны два пути развития:

  • образование гематомы – заполненной кровью полости, вызывающей массированную гибель клеток в очаге поражения. В силу сложности и высокоспециализированности нервной ткани неврологический дефицит создает риск летального исхода. Клиническая симптоматика в этом случае ярко выражена, а прогноз всегда неблагоприятен;
  • геморрагическое пропитывание – при этом содержимое сосуда попадает между нервными клетками. Их массовой гибели при этом не происходит. Чаще всего такое развитие вызывается повышенной проницаемостью сосудов различного генеза.

Независимо от локализации кровотечения, симптомы сходны. Дифференциация видов необходима для установления целесообразности оперативного вмешательства и назначения максимально эффективной медикаментозной терапии.

Причины

Геморрагический инсульт, представляющий собой кровоизлияние в мозг, не является самостоятельным заболеванием. Это всегда – осложнение какого-либо другого заболевания или травмы. Существует перечень состояний, способных привести к нему:

  • гипертензивного характера – когда в результате длительной, не лечившейся или плохо контролируемой гипертонии, истончаются и делаются более проницаемыми стенки артерий, вен или капилляров; и в результате скачка давления происходит разрыв их стенок;
  • венозного характера – вследствие закупорки главных либо магистральных вен, ухудшающей отток крови;
  • травматического характера – при различных травмах головы, последствия зависят от локализации травмы и степени поражения;
  • аневризматического характера – из-за аневризмы (потери эластичности сосудов), в том числе – врожденной;
  • медикаментозного характера – вследствие приема антикоагулянтов, особенно – при превышении дозы или совмещением приема с алкоголем;
  • вследствие вредных привычек – алкоголь, курение, наркотики (часто – кокаин);
  • вследствие тяжелых физических и психических перегрузок.

Часто за первым приступом следует второй – в течение от нескольких дней до года. Первый год наиболее рискован в плане повторного приступа. Для предотвращения повтора обязателен пожизненный прием лекарств.

Симптомы

Признаки начавшегося приступа можно разделить на те, что ощущаются самим пациентом и те, что доступны внешнему наблюдению. Инсульт имеет ряд характерных признаков, по которым его легко узнать даже человеку, никогда не сталкивавшемуся с таким явлением. Помощь пострадавшему необходима при первых же проявлениях.

Внутренние признаки

Для геморрагического инсульта характерно острое начало. Основные симптомы связаны с его развитием. Распознавание на раннем этапе и своевременная помощь снижают интенсивность последствий. Развивающееся кровотечение сопровождают:

  • сильная головная боль и жжение, которые нарастают – как реакция на разрыв ткани сосуда и заполнение их содержимым полостей мозговых желудочков;
  • тошнота, рвота;
  • слабость, головокружение;
  • светочувствительность;
  • видение окружающей обстановки в красном свете;
  • сильное напряжение шейных мышц;
  • нарушения сознания – спутанность, кратковременная потеря сознания, при сильных нарушениях возможна кома;
  • ступор и парализация конечностей, лица или половины тела, возможен эпилептический приступ.

При сильном стрессе или перенапряжении началом может послужить эпилептический приступ, при этом другие признаки могут отсутствовать.

Внешние признаки

Окружающие могут судить о наступившем инсульте по ряду видимых признаков:

  • синюшная бледность, или наоборот – покраснение лица до багрового цвета;
  • обвисание одной стороны лица, опускание угла рта;
  • парез взгляда – он обращен в сторону кровоизлияния;
  • расширенный зрачок глаза со стороны кровоизлияния;
  • паралич конечностей (вывернутая наружу стопа, неспособность поднять руку);
  • судороги, эпилептический приступ;
  • потеря сознания;
  • искривленный или повернутый в сторону язык;
  • рвота, непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника.

Потеря сознания

При начавшемся инсульте человеку не удается улыбнуться или произнести простейшую фразу. Зачастую сознание спутано, человек не понимает обращенную к нему речь.

Помощь при инсульте

Выживаемость и вероятность последующего восстановления напрямую зависят от быстроты оказания помощи. В течение ближайших 3 часов шансы пациента наиболее высоки. По их истечении в нервных тканях происходят необратимые изменения. Даже в случае выживания, здоровье и качество жизни пациента ощутимо ухудшатся.

Первая помощь

Первые мероприятия:

  • вызов скорой — обязательно;
  • уложить на твердую горизонтальную поверхность, слегка приподняв голову и повернув ее набок;
  • к голове приложить холод;
  • обеспечить поступление свежего воздуха;
  • обеспечить контроль температуры и АД.

Транспортировку осуществляют в неподвижном состоянии, в горизонтальном положении. Даже при временном характере симптомов обязательна госпитализация.

Диагностика

При поступлении в больницу назначается инструментальное обследование:

  • КТ – высокая скорость обследования, что особенно важно при выявлении на ранней стадии;
  • МРТ – более информативен, чем предыдущий метод. Помогает в ранней диагностике, определяет существующее кровотечение, позволяет предсказать дальнейшее развитие патологии, способствует контролю эффективности терапии.

Лечение

Лечение на начальной стадии должно проводиться в условиях специализированного стационара, в реанимационном отделении. При обширных гематомах приходится прибегать к трепанации – как единственному способу устранить их. В отдельных случаях это – единственный шанс спасти пациенту жизнь.

Самые первые меры направлены на восстановление питания и снабжения кислородом нервных клеток.

При прекращении питания они начинаю некротировать уже через несколько минут, что приводит к необратимым последствиям. В острый период применяют препараты, усиливающие снабжение кислородом – например, актовегин.

При лечении важно максимально быстро восстановить пациента. В дальнейшей терапии применяют нейропротекторы и макропрепараты. При сердечных заболеваниях и тромбозах назначают медикаменты, препятствующие тромбообразованию и при необходимости – антикоагулянты.

Профилактика

Заболевание крайне тяжелое и опасное. Гораздо проще избежать его, чем впоследствии лечить. Профилактикой служат мероприятия:

Контроль артериального давления

  • правильное питание;
  • остлеживание изменений веса (особенно – когда имеется излишний вес);
  • контроль АД, недопущение его повышения;
  • борьба с атеросклеротическими явлениями;
  • избавление от вредных привычек – курение, алкоголь;
  • по возможности – избегание стрессов и перенапряжения.

Для предотвращения рецидива назначают общеукрепляющие и витаминные препараты. Необходимо постоянное наблюдение у специалиста.

Последствия

После перенесенного кровоизлияния трудоспособность чаще всего теряется. Важно при этом сохранить хотя бы самостоятельность и способность к самообслуживанию.

В результате заболевания могут остаться нарушения речи, зрения, двигательной функции, паралич или парез части тела, потеря чувствительности конечностей. Помимо непосредственных последствий, возможны различные осложнения.

Вероятны и расстройства психики, нарушения внимания, памяти, мышления.

Осложнения

Осложнения способны проявиться как в острый период, так и в течение длительного периода после начала развития болезни. Наиболее опасные из них:

  • резкий прорыв крови напрямую в желудочки мозга;
  • резкое развитие окклюзивной гидроцефалии;
  • внезапное нарастание отека тканей мозга;
  • нарушение функций дыхания и кровообращения.

Существует ряд осложнений, вызванных длительным пребыванием в лежачем состоянии. Развиваются они значительно позже:

  • застойная пневмония – из-за застоя крови или жидкости в легких вследствие гиподинамии;
  • сепсис – заражение крови;
  • инфекции мочевыводящих путей;
  • пролежни;
  • повышенное тромбообразование – особенно в пострадавших конечностях с риском закупорки легочной артерии;
  • декомпенсация сердечной деятельности.

При невозможности движения и ходьбы необходима адекватная гигиена для профилактики пролежней и сепсиса.

Прогноз

Прогноз зависит от ряда факторов:

  • наличие осложнений;
  • локализация гематомы – от нее зависит ряд осложнений;
  • своевременность оказания врачебной помощи;
  • усилия самого пациента и его близких в период реабилитации.

Чтобы избежать рецидива и максимально восстановиться, насколько это возможно с учетом повреждения мозговых функций, необходимо четко следовать всем указаниям врачей, своевременно принимать назначенные препараты. Важную роль в восстановлении играет ЛФК, массаж и другие физиотерапевтические мероприятия.

Инсульт

Лопнул сосуд в головном мозге: признаки, лечение, последствия

Внутримозговое кровоизлияние – локальный, местный очаг кровотечения, который появляется вследствие нарушения целостности стенки артерии. Если лопнул сосуд в голове, могут развиться угрожающие жизни состояния.

В медицинской практике термин «внутримозговое кровоизлияние» часто используется, как синоним геморрагического инсульта.

Доля смертельных исходов, которые происходят, если разрываются питающие сосуды мозга, превышает 40% случаев.

Определение

Если лопнул сосуд в голове, патология называется внутримозговое кровоизлияние, что отражено в МБК-10, как раздел 161. Геморрагический инсульт по распространенности занимает 2 место после инсульта, развивающегося по ишемическому типу. Патология чаще выявляется у пациентов в возрасте 45-60 лет. Статистика показывает, большая часть пациентов – представители негроидной и монголоидной расы.

Часто встречающаяся локализация очага геморрагии – область больших полушарий, базальные ганглии, мозжечок, мост, ствол. Кровоизлияния, произошедшие на фоне артериальной гипертензии, обычно протекают остро и бывают обширными. Интракраниальные гематомы представляют собой объемные образования, которые часто отличаются тенденцией к расширению в связи с разрастанием патологического очага.

Если лопнул сосуд в голове, последствия возникают как результат механического воздействия объемного образования на прилегающие мозговые структуры. Внутримозговая гематома сдавливает окружающие ткани, провоцируя возникновение неврологической симптоматики.

Причины разрыва сосудов в голове

Внутричерепное кровоизлияние чаще возникает из-за разрыва небольшого сосуда, подвергшегося атеросклеротическим изменениям, при этом кровь попадает непосредственно в ткани мозга. Основная причина, которая провоцирует патологический процесс, когда лопаются сосуды в голове – длительно текущая артериальная гипертензия (80-85% случаев).

Другие причины возникновения связаны с врожденными и приобретенными патологиями сосудов – атеросклерозом, аневризмами, артериовенозными и другими видами сосудистых мальформаций.

Источник: https://fiz-disp.ru/prochee/gemmoragicheskij-insult-krovoizliyanie-v-mozg-iz-za-razryva-sosuda.html

Спонтанное (нетравматическое) внутрижелудочковое кровоизлияние

Разрыв желудочка головного мозга

laesus_de_liro

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) относится к редким формам внутричерепных кровоизлияний.

Чаще всего эта форма инсульта возникает из-за разрыва аневризм, преимущественно передней соединительной артерии с прорывом крови через терминальную пластинку и заполнением III и боковых желудочков (! ВЖК – одно из частых осложнений спонтанных внутричерепных и субарахноидальных кровоизлияний [СВК]).

При разрыве аневризмы задней нижней мозжечковой артерии кровью заполняются III и IV желудочки, передача давления через дно IV желудочка может вызвать острое нарушение функций моста и продолговатого мозга. Массивные ВЖК развиваются остро, сопровождаются выраженными нарушениями сознания, характеризуются тяжелым течением и быстрым летальным исходом.

Первичные ВЖК встречаются крайне редко, представляют собой отдельную сущность и возникают из внутрижелудочковых структур, таких как хориоидное сплетение. Вторичные ВЖК возникают у больных с внутримозговыми кровоизлияниями с частотой до 40% и у больных с САК с частотой до 20%.

Во многих исследованиях показано, что ВЖК является независимым фактором, увеличивающим смертность и неврологическую дисфункцию после внутричерепных спонтанных кровоизлияний. Несмотря на достигнутый в этой сфере прогресс, смертность при ВЖК по разным данным составляет от 50 до 80% (по данным некоторых авторов, летальность при массивных изолированных ВЖК достигает 100%).

Ретроспективные исследования установили, что наличие крови (сгустков крови) в желудочках и ее количество, время до очищения желудочков и развитие гидроцефалии являются независимыми прогностическими факторами неблагоприятного исхода.

Однако в настоящее время нет достоверных данных литературы о частоте возникновения, особенностях течения и исходов изолированных первичных ВЖК вследствие крайне малой распространенности последних.

Развитие гидроцефалии вследствие ВЖК могут обусловливать два различных механизма: обструкция (закупорка сгустком крови сильвиева водопровода – узкого канала длиной 2 см, который соединяет III и IV желудочки) и мальрезобция.

Экспериментально подтверждено, что сгустки крови оказывают масс-эффект и нарушают ликвороциркуляцию , которая в острой фазе обструкции III и IV желудочков приводит к обструктивной гидроцефалии.

Кроме того, сама кровь и продукты ее распада приводят к возникновению воспалительной реакции эпендимы и фиброзу арахноидальной стенки, что может быть причиной развития арезорбтивной (мальрезорбтивной) гидроцефалии (т.е. обусловленной недостаточной резорбцией ликвора) вследствие утраты пахионовыми грануляциями их функции.

При этом показано, что расширение желудочков в результате нарастания гидроцефалии само по себе служит негативным фактором прогноза ВЖК. ВЖК имеют свои клинические особенности, определяемые воздействием излившейся массы крови на паравентрикулярные образования, в частности на высшие вегетативные центры, ретикулярную формацию и другие структуры.

Характерной особенностью клинической картины ВЖК является выраженность горметонического синдрома или отдельных его элементов. У пациентов наблюдаются периодические тонические спазмы во всех конечностях, меняющийся тонус с чередованием резкой мышечной гипертонии и гипотонии.

Пароксизмы гормстонии могут провоцироваться внешними раздражениями, в том числе и обычными приемами неврологического исследования. Иногда тонические судороги настолько учащаются, что практически представляют собой эпилептический статус. Нередко проявляются насильственные движения, отличающиеся разнообразием.

Они включают автоматизированную жестикуляцию, стереотипные движения руками в виде «почесывания», «поглаживания», «натягивания одеяла» и т.п., а также оральные и мануальные гиперкинезы подкоркового типа (ритмические сосательные, чмокающие движения губ, мелкий тремор конечностей).

Порой ярко выражены защитные рефлексы, вызывающиеся и при различных раздражениях участков тела, отдаленных от реагирующих конечностей. Надо отметить, что все указанные двигательно-тонические феномены манифестируют уже в начальном периоде ВЖК и нередко могут длительно сопутствовать коме вплоть до агонального состояния.

Мышечный гипертонус с децеребрационной ригидностью и горметонией при углублении коматозного состояния сменяется атонией. В части наблюдений ВЖК кома может протекать без горметонического синдрома на фоне атонии и арефлексии. К важным особенностям клиники ВЖК относится раннее проявление и тяжесть вегетативно-стволовых нарушений.

Обычно уже в первые часы после кровоизлияния в желудочки развивается гипертермия, достигающая 38 – 40,5°С. У большинства больных отмечается тенденция к артериальной гипертонии. Порой систолическое давление при ВЖК подвержено значительным колебаниям Нередко наблюдается многократная рвота. Обращает на себя внимание обильная потливость, гиперемия или, напротив, бледность кожных покровов.

Часто отмечаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. При ВЖК грубо страдают регуляция дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Обычно рано развивается прогрессирующее тахипноэ (от 30 до 70 дыханий в минуту), позднее к нему присоединяются нарушения ритма дыхания.

Нередко отмечается относительная брадикардия (64 – 80 ударов в минуту при температуре 38 – 40 °С), в дальнейшем переходящая в тахикардию (иногда до 160 ударов в мин). Неврологическая симптоматика при ВЖК обычно двусторонняя при преобладании очаговых симптомов поражения оральных отделов ствола мозга.

У больных нередко выявляется диссоциация в выраженности менингеальных симптомов по продольной оси тела, выступающих здесь преимущественно в качестве тонических рефлексов (чаще в виде отчетливого симптома Кернига при меньшей выраженности или практическом отсутствии ригидности затылочных мышц) Порой проявляются диссоциация сухожильных рефлексов по продольной оси тела (торможение сухожильных рефлексов на руках при оживлении их на ногах, угнетение коленных рефлексов при повышении ахилловых, а также другие варианты взаимоотношений сухожильных рефлексов по продольной оси тела), «пестрота» в распределении тонуса между мышцами конечностей. Нередко у больных с ВЖК обнаруживаются рефлекторный парез взора вверх, «плавающий взор», сходящееся или расходящееся косоглазие, а также содружественное отклонение взора в сторону. Зрачки часто бывают суженными вплоть до агонального состояния. Иногда миозу предшествует частичный мидриаз. Обычно вызывается двусторонний рефлекс Бабинского. Порой экстензия большого пальца может провоцироваться болевыми раздражениями кожных зон, отдаленных от подошвенной поверхности стопы. Кожные рефлексы при ВЖК оказываются резко угнетенными, а сухожильные – одинаково часто изменяются как в сторону торможения, так и оживления. У ряда больных встречается феномен диссоциации между степенью выраженности зрачковых и роговичньтх рефлексов: отсутствие реакции на свет при живых роговичных рефлексах и, наоборот, очень низкие роговичные рефлексы при живой реакции на свет. По-видимому, это зависит от уровня, на котором произошло кровоизлияние в желудочковой системе – супратенториально (боковые и III желудочки) или субтенториально (IV желудочек). Близость ВЖК к стволу мозга не исключает нередкое проявление и латерализованных гнездных симптомов (в виде анизорефлексии, парезов конечностей, центральной слабости лицевого нерва, анизокории и т.д.). В этих случаях латерализованная гнездная неврологическая симптоматика в сочетании с изложенными выше вегетативно-стволовыми нарушениями указывает на преобладающее поражение того или иного желудочка и паравентрикулярных структур соответствующей стороны. Зависимость отдельных гнездных симптомов, в частности одностороннего мидриаза, именно от скопления крови в желудочках иллюстрируется их исчезновением после вентрикулярной пункции. Необходимо оттенить и некоторые особенности парезов при ВЖК. Они характеризуются периодическим возникновением в паретичных конечностях меняющегося тонуса, тонических судорог, защитных рефлексов, правда, обычно выраженных более мягко, чем в «непораженных» конечностях.Компьютерная томография (КТ), как правило, ургентно решает задачу распознавания ВЖК, выявляя характерные для него признаки. При ВЖК на КТ определяется зона повышенной плотности, очерченная контурами желудочковой системы или ее отдельных частей; при этом может обнаруживаться разграничительный уровень крови и ликвора. Степень и распространенность гиперденсивности зависит от количества излившейся в желудочки крови и соотношения ее с ЦСЖ. При ВЖК кровь и ее свертки формируют на КТ как бы слепок расширенных боковых, третьего и/или четвертого желудочков. Если при ВЖК производится люмбальная пункция, то ликвор, как правило, столь интенсивно окрашен кровью, что мало отличается от нее по цвету (в нем содержится до 1 млн. и более эритроцитов в 1 куб. мм).

По современным представлениям, поскольку ВЖК часто приводят к развитию внутричерепной гипертензии и острой окклюзионной гидроцефалии, ведение больных с этой патологией остается прерогативой нейрохирургической службы. Применение хирургического лечения при ВЖК оправдано с патофизиологической и клиничекой точек зрения (в тоже время, эффективность хирургических вмешательств при ВЖК остается предметом дискуссий, так как отсутствуют обширные многоцентровые исследований по данной проблеме). Наибольшее распространение среди хирургических методов лечения ВЖК получили внешний дренаж желудочков (наложение наружного вентрикулярного дренажа), применение внутрижелудочкового тромболизиса, постановка люмбального дренажа. Основным хирургическим мероприятиям при ВЖК является наложение наружного вентрикулярного дренажа. С клинической точки зрения дренирование желудочков решает две основные проблемы: коррегирует окклюзионную гидроцефалию и обеспечивает эвакуацию токсичных продуктов распада крови.

© Laesus De Liro

Пространства Вирхова – Робина [ПВР] (синоним: Робена-Вирхова пространства, Гиса-Робена периваскулярные пространства, spatia perivascularia, вокругсосудистые пространства, интраадвентициальные пространства, криблюры) – щелевидные пространства в окружности сосудов головного и спинного мозга, прослеживаемые до уровня артериол (и кровеносных капилляров) и сообщающиеся с подпаутинным (т.е. субарахноидальным) пространством. В настоящее время нет единого представления о ПВР. Считается, что вокруг мозговых вен нет ПВР. В то же время другие авторы считают, что ПВР окружают как артерии, так и вены и венулы. Одни авторы описывают ПВР, как пространство, расположенное между стенкой сосуда и нервной тканью головного мозга. Другие считают, что сосуд, проникая из субарахноидального пространства в вещество головного мозга, вовлекает за собой паутинную (образуя гемато-ликворный барьер) и мягкую мозговую оболочки (образуя гемато-энцефалический барьер), между которыми и располагается ПВР.

цитата из статьи «Клиническая патофизиология отека головного мозга (часть 1)» А.А. Задворнов, А.В. Голомидов, Е.В. Григорьев; ГАУЗ КО «Областная детская клиническая больница», г. Кемерово; ФГБУ «НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», г. Кемерово (журнал «Вестник анестезиологии и реаниматологии» № 3, 2017):

« … Проникающие артерии находятся в воронкообразном углублении поверхности головного мозга (pial funnel, «пиальная воронка»), выстланным мягкой мозговой оболочкой, плотно прилегающей к поверхности полушарий. При этом формируются периваскулярные пространства Вирхова – Робина (ПВП), сопровождающие артерии до капиллярного уровня и заполненные спинномозговой жидкостью (СМЖ) [9 (Jessen N. A., Munk A. S., Lundgaard I., Nedergaard M. The glymphatic system: a beginner's guide // Neurochem res. – 2015. – Vol. 40, № 12. – Р. 2583-2599)]. На уровне капиллярной сети сосудистая стенка начинает плотно прилегать к пограничному глиальному слою и ПВП исчезает. Капиллярная сеть дренируется в венозную систему, также окруженную ПВП и представленную системой глубоких и поверхностных вен головного мозга. Глубокие вены головного мозга дренируются в большую мозговую вену (Галена), поверхностные – выходят на поверхность полушарий головного мозга, дренируясь посредством мостиковых вен и венозных лакун в синусы головного мозга.

… Ввиду свободного проникновения спинномозговой жидкости (СМЖ) из субарахноидального пространства вдоль хода церебральных сосудов ряд авторов предполагают наличие системы циркуляции по системе ПВП, функционирующей как церебральная лимфатическая система [9].

Считается, что СМЖ под воздействием артериальной пульсации движется в сторону капиллярной сети, на уровне которой проникает в параваскулярное пространство, расположенное между ножкой астроцита и капилляра, а из него – в интерстиций [9] (т.е. в паренхиму головного мозга – LDL).

На венозном конце капиллярной сети интерстициальная жидкость выделяется в венозное ПВП и движется в субарахноидальное пространство (рис.) [9]. Другие данные опровергают однонаправленное артериовенозное движение СМЖ вдоль сосудов головного мозга, оставляя вопрос функционирования параваскулярной циркуляции открытым [19 (Smith A. J., Jin B.-J.

, Verkman A. S. Muddying the water in brain edema? //Trends Neurosci. – 2015. – Vol. 38. – Р. 331-332)]. Авторы, впервые описавшие наличие циркуляции в ПВП, назвали ее, по аналогии с лимфатической системой, церебральной глимфатической (глиальной лимфатической) системой [9].

Учитывая высокую плотность кровоснабжения головного мозга с интеркапиллярным расстоянием в сером веществе 17 – 58 мкм, глимфатическая циркуляция способна охватывать все области головного мозга, и предполагается, что она играет важную роль в интрацеребральной циркуляции нутриентов и продуктов метаболизма, сигнальных агентов, иммуноглобулинов и иммунных клеток [9]. Также глимфатическая система может являться вторым по значимости местом как секреции (после хориодальных сплетений), так и реабсорбции (после грануляций паутинной оболочки) СМЖ субарахноидального пространства … ([читать] статью)».

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/261732.html

БолиНет
Добавить комментарий