Презентация острая сосудистая недостаточность

Презентация на тему

Презентация острая сосудистая недостаточность

  • Слайд 1 И.В.ЖировФГУ РКНПК Школа по неотложной кардиологии pptcloud.ru
  • Слайд 2 Мужчины – 1,7 годаЖенщины – 3,1 года ______Из анализа исключались пациенты, умершие в течение первых 90 дней
  • Слайд 3 ОСН – клинический синдром, которыйхарактеризуется быстрым появлением или прогрессированием симптомов и синдромов СН, требующих безотлагательного начала специфической терапии.
  • Слайд 4 ВАРИАНТЫ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Острая декомпенсация ХСНОтек легкихГипертензивная ОСНКардиогенный шокОСН при остром коронарном синдромеПравожелудочковая ОСН – характеризуется снижением сердечного выброса, повышением венозного давления, увеличением размеров печени, гипотензией ESC, 2008
  • Слайд 5 %ESC, Stockholm, 2005
  • Слайд 6 Причины и факторы, ускоряющие развитие ОСН
  • Слайд 7 Патогенез острой сердечной недостаточности  постнагрузки (артериальная гипертензия)  преднагрузки (избыточное поступление илипониженное выведение жидкости)  сердечный выброс(инфекция, анемия, тиреотоксикоз) Сердечный выброс (инфаркт миокарда) ОСН
  • Слайд 8 ДисфункциямиокардаГипоксия,работа дыхательныхмышцДавление влегочной артерииКДОСократимостьЖелудочковаярелаксацияАктивностьРААСОПСССАССердечныйвыброс Порочный круг развития ОСНVincent N. Mosesso,PREHOSPITAL EMERGENCY CARE JANUARY / MARCH 2003 VOLUME 7
  • Слайд 9 46% 33% 33% 46% 01020304050 EHPS I 2003ZANNAD 2003RUDIGER2005FONAROW2005> 40%> 50%> 40%> 40%
  • Слайд 10 Моисеев В.С.. Мерай И., 2003Распределение больных ИМ с ОСН в зависимости от типа дисфункции ЛЖI подгруппа без выраженных нарушений функции ЛЖII подгруппа с преимущественно систолической дисфункцией (ФВ40% и рестриктивный тип ДД)IV подгруппа со смешанной дисфункцией (ФВ
  • Слайд 11 Острая ишемияДиастолическая дисфункция ЛЖ нарушение расслабления уменьшение растяжимости КДД в ЛЖ давления в ЛП давления в капиллярах легких Нет вклада предсердия мерцательная аритмия А-В диссоциация  сердечного выброса  времени наполнения тахисистолия  АД  преднагрузки Неспособность  КДОГипертрофия миокардаМеханизм развития ОСН при диастолической дисфункции
  • Слайд 12 Что дает знание о ведущей роли дистолической дисфункции в патогенезе ОСН ? устранить тахисистолию Особое значение устранить АГ устранить гиперволемию предотвратить гиповолемию избегать высоких доз мочегонных, избегать высоких доз венозных дилататоров возможны бета-адреноблокаторы приоритет вазодилататорам мочегонные Не использовать кардиотоники !!! обеспечить синхронное сокращение левого предсердия и желудочка устранить мерцательную аритмию устранить А-В диссоциацию
  • Слайд 13

    Как оценить тяжесть состояния при ОСН?

  • Слайд 14 Две классификации ОСН при ОИМ
  • Слайд 15 Класс I(А) – нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в легких (“теплые и сухие”) Класс II(В)– нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в легких (“теплые и влажные”) Класс III(L)– признаки периферической гипоперфузии без застоя в легких (“холодные и сухие”) Класс IV(С)– признаки периферической гипоперфузии с застоем в легких (“холодные и влажные”).Основана на оценке периферической перфузии и застоя в легких при аускультации.
  • Слайд 16 Диагностическая оценка и мониторинг жизненных показателей Неинвазивный мониторинг (включающий определение сатурации О2, АД, ЧДД, регистрацию ЭКГ) должен быть налажен немедлено Определение частоты и объема мочеиспускания, если необходимо установка катетера ЭКГ у всех пациентов Рентгенография при поступлении всех пациентов ЭхоКГ необходима для подтверждения КС и рассматривается в индивидуальном порядке для каждого пациента Мониторинг СВ и ДЗЛА, если гемодинамика нестабильна.
  • Слайд 17 Гемодинамическая разгрузка сердца, уменьшение давления в капиллярах легкихОсновные задачи неотложной терапииУстранение перегрузки жидкостьюУстранение гипоксемииУдаление жидкостииз легкихПоддержание достаточного сердечного выброса, увеличение сократимости миокарда дыхательнаяподдержка вазодилятаторы морфин мочегонные кардиотоники
  • Слайд 18 Клинические сценарии ОСН
  • Слайд 19 Клинические сценарии ОСН
  • Слайд 20 Лабораторные анализыЛабораторная оценка должна проводиться всем больным ОСН при поступлении. Натрий Калий Глюкоза Мочевина Сывороточный креатинин МВ-КФК и/или Тропонин I илиT Клинический анализ крови КЩС
  • Слайд 21 Госпитальная летальность Госпитальная летальность: уровень АД и креатинина сыворотки
  • Слайд 22 Тропонин I и госпитальная летальность при острой декомпенсации ХСН Тропонин I (ng/ml) Госпитальная летальность (%)
  • Слайд 23 Лабораторные анализыУ пациентов с КС1 и КС2 необходимо исследовать уровень BNP NT-pro-BNP У пациентов с одышкой и BNP 500 пг/мл или NT-pro-BNP >450 пг/мл у пациентов < 50 лет, > 900 /мл у пациентов 50-75 лет, и >1800 пг/мл если возраст >75 лет вероятнее всего ОСН.
  • Слайд 24 Изменение клинического состояния и уровня МНП в сопоставлении с итогом лечения больных с СН200015001000 500 0 пг/млIYIII II I 0 Концентрации МНП в плазме до и после леченияФК NYHA до и после леченияУспешное лечение Повторная госпитализация Летальный исход Cheng V et al, J Am Coll Cardiol 2001;37:386-91p Normal Quiz0.000.000.000.000.000.000.000.000.000.00
  • Слайд 31 Teaching Plan105Uncertain1030nocorrectTesting —> Normal Quiz0.000.000.000.000.000.000.000.000.000.00
  • Слайд 32 Средняя доза фуросемида = 50,4 мг (20- 160 мг)Средняя доза торасемида = 12,7мг (2,5 -60) и  до 14,5 мг Соотношение доз («ДУЭЛЬ») = 4 :1 в начале и 3,5 : 1 в конце исследованияПреимущества лечения торасемидом были наиболее выражены у больных более высоких ФК (III и, особенно IV ФК)Негативных изменений функции почек в процессе лечения (достоверных повышений значений мочевины и креатинина и снижения СКФ) не регистрировалось ни в одной группе больных ДУЭЛЬ-ХСН:Дозы препаратов и некоторые дополнительные данные
  • Слайд 33 Teaching Plan105Uncertain1030nocorrectTesting —> Normal Quiz0.000.000.000.000.000.000.000.000.000.00
  • Слайд 34 Лечение нарушений ритма при острой сердечной недостаточностиМетод выбора – ЭИТ и ЭКСАмиодарон Бета-адреноблокаторы контроль ЧСС при сохраняющихся МА, ТП увеличение эффекта ЭИТи профилактикавозобновленияаритмийСердечные гликозидыконтроль ЧССпри сохраняющейся МА или ТПКласс I, А контроль ЧСС при сохраняющихся МА, ТП профилактикавозобновленияаритмийКласс I, А
  • Слайд 35 Снижение летальности Уменьшение симптомов ОСН Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure ESC Guidelines 2005
  • Слайд 36 Клинические исходы при ОСН «Срыв» компенсаторных механизмов Улучшение гемодинамических показателей
  • Слайд 37 ДниГоспитальная летальностьВлияние инотропной стимуляции на госпитальную летальность
  • Слайд 38 МЕТА-АНАЛИЗ ИССЛЕДОВАНИЙ ВЛИЯНИЯ ДОБУТАМИНАВ СРАВНЕНИИ С КОНТРОЛЕМ НА СМЕРТНОСТЬ БОЛЬНЫХ С СН Elis, 1998 0,43 Dies, 1986 2,27 Erlemeir, 1992 1,00 DICE Collaborative Group, 1997 1,90 CASINO 1,50 В целом 1,56 0,01 0,1 0,5 1 2 5 10
  • Слайд 39 Артериальная гипотонияНедостаточная эффективность стандартного лечения (в/в морфин, в/в вазодилятаторы, в/в мочегонные)Острая сердечная недостаточностьПрименение кардиотонических лекарственных средствТяжелые проявления заболевания у больных с низким сердечным выбросом, не связанном с гиповолемиейСократительная дисфункция левого желудочка+
  • Слайд 40 2.01.0REVIVE-IRUSSLANCASINOPOOLED0.01.50.5 REVIVE-II Относительный риск
  • Слайд 41 Лечебная тактика ОСН по уровню САДОксигенотерапияПетлевые диуретики +/- вазодилататорыКлиническая оценкаСАД >100 мм.рт.стСАД 90 – 100 мм.рт.стСАД
  • Слайд 42 Инотропные препараты используются у небольшого числа пациентов, в основном это пациенты с 3 КС. Не рекомендуется использования препаратов данной группы у пациентов с 1 КС и очень осторожное использование у пациентов с 2 и 4 КС. Традиционные инотропные препараты (добутамин) или современные (левосимендан) могут использоваться на раннем этапе лечения у пациентов с признаками сниженной перфузии органов и систем (пациент холодный, липкий или развитие почечной, печеночной недостаточности или снижение умственной деятельности), низким сердечным выбросом, низким САД и высоким давлением наполнения, а также у пациентов, «не отвечающих» на другую терапию.
  • Слайд 43 Клинические сценарии ОСН
  • Слайд 44 Клинические сценарии ОСН
  • Слайд 45 Декомпенсация СНОтеки (+)Теплые конечностисАД >105 мм рт.ст.Декомпенсация СНОтеки (+)Теплые конечностисАД 80-100 мм рт.ст.(если необходимо)Ответ неадекватный увеличение остаточного азота сохраняющийся застой жидкости сохраняющаяся одышка Терапии в зависимости от тяжести декомпенсации ХСН
  • Слайд 46 Инфляция/дефляция – 1:2,5-3
  • Слайд 47 Инфляция Увеличение коронарного кровотокаПовышение диастолического давленияПотенциальная вероятность увеличения коллатерального коронарного кровотока Увеличение системной перфузииДефляция Укорочение фазы изгнания уменьшение постнагрузкиУвеличение ударного объемаПовышение сердечного выброса
  • Слайд 48 Клиническиекардиогенный шок;острая левожелудочковая недостаточность (отек легких);рефрактерная желудочковая аритмия;синдром низкого выброса;снижение сократительной функции левого желудочка после выраженной ишемии миокарда с последующей реперфузией
  • Слайд 49 ГемодинамическиеСАД < 90 мм рт стДЗЛА > 25 мм рт стЦВД > 15 мм рт ст СИ < 2 л/мин/м2 ФармакологическиеАдреналин 0,15 мкг/кг/минДобутамин 10 мкг/кг/минДопамин 10 мкг/кг/минМилринон 0,5 мкг/кг/минSamuels, 2001
  • Слайд 50 ПлюсыЛегкость установкиУлучшение перфузии миокардаВозможность перевода пациента в другой стационарЛегкость обучения специалистовСравнительно низкая частота осложнений МинусыТолько косвенно влияет на сердечный выбросОтсутствие эффекта при аритмиях и тахикардииСнижение эффективности у пожилых лиц с атеросклерозом аорты
  • Слайд 52

    Impella Recover

  • Слайд 53 Степень истины в медицине определяется степенью знания о конкретном предмете в конкретное время У.Ослер, 1908
  • Слайд 54 Острая сердечная недостаточность Какой вазодилататор самый эффективный? Какое инотропное средство самое эффективное? Применение бета-блокаторов при острой декомпенсации?

Посмотреть все слайды

Источник: https://pptcloud.ru/medicina/ostraya-serdechno-sosudistaya-nedostatochnost

Острая сосудистая недостаточность – презентация, доклад, проект

Презентация острая сосудистая недостаточность
Слайд 1
Описание слайда:

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Слайд 2
Описание слайда:

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЛАН ЛЕКЦИОННОГО ЗАНЯТИЯ: Понятие об острой сосудистой недостаточности. 2. Обморок, причины, виды, клиническая картина. 3. Дифференциальная диагностика обмороков. 4. Тактика фельдшера при обмороке. 5. Коллапс, причины, клиническая картина. 6. Тактика фельдшера при коллапсе. 7. Шок, причины, виды, клиническая картина. 8. Тактика фельдшера при шоке.

Слайд 3
Описание слайда:

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ это нарушение периферического кровообращения, которое сопровождается нарушением кровоснабжения органов и тканей. Она возникает при нарушении нормального состояния между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫострой сосудистой недостаточности : уменьшение массы циркулирующей крови (кровопотеря, обезвоживание); рефлекторное нарушение вазомоторной иннервации сосудов (при травмах, инфаркте миокарда); нарушение вазомоторной иннервации церебрального происхождения (при гиперкапнии, при острой гипоксии мозга); парез сосудов токсического характера (при различных инфекциях и интоксикация).

Слайд 4
Описание слайда:

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОБМОРОК КОЛЛАПС ШОК

Слайд 5
Описание слайда:

ОБМОРОК (СИНКОП) внезапное кратковременное нарушение сознания, вызванное гипоксией мозга, сопровождающееся ослаблением сердечной деятельности и дыхания и быстрым их восстановлениемВЕДУЩИЙ СИМПТОМ – потеря сознания.

Слайд 6
Слайд 7
Описание слайда:

НЕЙРО-КАРДИОГЕННЫЕ ОБМОРОКИ: вследствие страха, вида крови;ситуационные (при приступе кашля, чихания, при запорах, родах, глотании). обычно они наступают у лиц с пониженным сосудистым тонусом, вестибулярными нарушениями.

Слайд 8
Описание слайда:

КАРДИОГЕННЫЕ ОБМОРОКИ: аритмические полная a-v блокада, остановка синусового узла тахиаритмическиепароксизмы желудочковой тахикардии, фибрилляция желудочков обструктивныепри увеличении сопротивления сердечному выбросу:- аортальный стеноз, – шаровидный тромб, – стеноз легочной артерии,- ТЭЛА

Слайд 9
Описание слайда:

АНГИОГЕННЫЕ ОБМОРОКИ: ортостатический- при переходе пациента из горизонтального положения в вертикальное положение, развивается у лиц с нарушением функции вегетативной нервной системы (несостоятельность адаптационных механизмов)- при длительном пребывании на постельном режиме,- варикозном расширении вен нижних конечностей,- при дегидратации,- диабетической нейропатии,- беременности цереброваскулярный- при атеросклерозе сосудов мозга,- при снижении АД, – при кратковременной эмболии

Слайд 10
Описание слайда:

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.ПРЕДОБМОРОЧНЫЙ ПЕРИОД ощущение дурноты,потемнение в глазах, слабость,звон в ушах,головокружение,подташнивание,потливость,бледность кожи.Продолжительность – до 1 минуты. НЕТ ПРЕДОБМОРОЧНОГО ПЕРИОДА ПРИ ОБМОРОКАХ:- АРИТМИЧЕСКОМ, – ОРТОСТАТИЧЕСКОМ – ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОМ

Слайд 11
Описание слайда:

ОБМОРОК -потеря сознания,- резкое снижение мышечного тонуса,- бледность кожи,- поверхностное дыхание,- зрачки сужены (иногда расширены),- пульс редкий, едва прощупывается,- АД нормальное или снижено,- тоны сердца приглушены,- дыхание поверхностное, редкое,- могут быть клонические судороги,- непроизвольное мочеиспускание. продолжительность – от нескольких секунд до 1 минуты, иногда затягивается до 10-20 минут.

Слайд 12
Описание слайда:

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.ПОСЛЕОБМОРОЧНОГО СОСТОЯНИЯ: возвращается сознание,кожа приобретает обычный цвет, нормализуется пульс и АД,возможна слабость, головная боль, пациенты обычно не помнят, что с ними произошло, не понимают в первый момент, где они находятся

Слайд 13
Описание слайда:

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Слайд 14
Описание слайда:

ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА – горизонтальное положение с приподнятыми (300) ногами;- обеспечить доступ свежего воздуха;- расстегнуть стесняющую одежду;- обрызгать лицо и грудь водой;- похлопать ладонями по лицу;- дать вдохнуть пары нашатырного спирта ПРИ НИЗКОМ АД:- МЕЗАТОН 1% – 1 мл ввести п/к или в/м ПРИ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ:НОВОКАИНАМИД 10% – 5 мл в/в медленно ПРИ ПРИСТУПЕ МОРГАНЬИ-АДАМСА-СТОКСА(если пульс < 40 в минуту) АТРОПИНА СУЛЬФАТ 0,1% - 1 мл После обморока тепло укрыть пациента, напоить горячим чаем. Госпитализировать пациентов с приступами МАС, эпилепсией, ЧМТ

Слайд 15
Описание слайда:

КОЛЛАПС это острая сосудистая недостаточность с резким понижением АД и нарушением периферического кровообращения.

Слайд 16
Описание слайда:

ПРИЧИНЫ КОЛЛАПСА нарушение регуляции тонуса сосудов со стороны ЦНС, различные интоксикации, инфекционные заболевания, большие кровопотери потери жидкости (гиповолемии), заболевания сердца.

Слайд 17
Описание слайда:

ФОРМЫ КОЛЛАПСА Кардиогенная форма коллапса связана непосредственно с заболеваниями сердца, сопровождающимися острым, быстрым уменьшением ударного объема сердца. Как правило, это наблюдается при инфаркте миокарда.

Сосудистая форма коллапса наблюдается при различных интоксикациях, при критическом снижении лихорадки, при отравлениях ядовитыми веществами, при пониженном содержании кислорода во вдыхаемом воздухе.

Геморрагический коллапс наблюдается при массивной кровопотере и гиповолемии.

Слайд 18
Описание слайда:

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА КОЛЛАПСА – острое начало – возникает резкая общая слабость; – головокружение – потемнение в глазах – дыхание учащается – АД снижается (как правило, АД ниже 80 мм рт. ст., а при крайне тяжелом течении коллапса АД может не определяться).

– при аускультации тоны сердца глухие, тахикардия – пульс частый, нитевидный – кожные покровы бледные, покрыты холодным потом.

– черты лица заострены – сознание при коллапсе сохраняется (в тяжелых случаях постепенно затемняется и исчезает) – наблюдается олигурия вплоть до анурии сердечная деятельность ослабевает и пациент может умереть при не оказании своевременной помощи

Слайд 19
Описание слайда:

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬнеобходимы действия, направленные на причину коллапса, на повышение сосудистого тонуса и АД, на улучшение деятельности сердца.

– обеспечить пациенту полный покой- уложить горизонтально без подголовника- согреть пациента (укрыть одеялом, грелки – к пояснице и конечностям)- обеспечить доступ свежего воздуха и оксигенотерапию КОРДИАМИН 2-3 мл п/к или в/м или МЕЗАТОН 1% – 1 мл в/мПРЕДНИЗОЛОН 60-90 мг в/в илиГИДРОКОРТИЗОН 125 мг в/в ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ КОЛЛАПСЕ:остановка кровотечения, в/в – кровезаменители(ПОЛИГЛЮКИН, РЕОПОЛИГЛЮКИН)

Слайд 20
Описание слайда:

ШОК это наиболее тяжелая форма острой сосудистой недостаточности, при которой доставка кислорода к органам для поддержания их функции недостаточна, характеризуется нарушением тканевого дыхания, развитием дистрофии, ацидоза и некроза тканей ПРИЧИНЫ ШОКА тяжелые травмы, ожоги, инфаркт миокарда, аллергические реакции, потеря крови и жидкости. ХАРКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ШОКА артериальная гипотония, олигурия, психические нарушения, развитие ацидоза.

Слайд 21
Описание слайда:

Анафилактический шок – непереносимость антибиотиков, вакцин, укусов насекомых и др. Гиповолемический шок1. явная кровопотеря (легочное, маточное, носовое, кишечное кровотечения) скрытая кровопотеря разрыв аневризмы, травмы внтренних органов 2. потеря жидкости -профузные поносы, рвота (перитонит, панкреатит), кишечные свищи 3.

белковые потери – при ожогах, экссудативных энтеропатиях.

Инфекционно-токсический шок – сепсис (аборты), уросепсис, пневмония, гнойный холецистит Кардиогенный шок – инфаркт миокарда, миокардит Неврогенный шок – обморок, ортостатический коллапс Обструктивный шок – ТЭЛА, тампонада сердца, сдавление полой вены, шаровидный тромб предсердия Эндокринный шок – острая надпочечниковая недостаточность Травматический шок – травма

Слайд 22
Описание слайда:

ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРАэкстренная госпитализация на носилках в реанимационное отделение после стабилизации АД. Если не удается вывести пациент из шока, – вызвать реанимационную бригаду.

Слайд 23
Описание слайда:

БЕРЕГИТЕ СВОЕ СЕРДЦЕ!!! ПОМОГИТЕ ПАЦИЕНТУ СБЕРЕЧЬ ЕГО СЕРДЦЕ, СОХРАНИТЬ ЖИЗНЬ И ЗДОРОВЬЕ. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!!!

Источник: https://myslide.ru/presentation/ostraya-sosudistaya-nedostatochnosty

Презентация на тему: ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Презентация острая сосудистая недостаточность

профессорНелли Ивановна АРТИШЕВСКАЯ

2

Слайд 2: Определение:

Острая сердечно-сосудистая недостаточность –быстро (внезапно) развившаяся неспособность сердцавыполнять насосную функциюв полном объеме

3

Слайд 3: Факторы, влияющие на функцию сердца:

ЧСС – резкий рост или замедление;Преднагрузка –объем притекающей к сердцу крови( венозный возврат) зависит от инотропного состояния миокарда, ОЦК, растяжимости и опорожнения ЛЖ, тонуса периферических вен.

С увеличением преднагрузки увеличивается насосная функция сердца;Постнагрузка определяется сопротивлением, оказываемым выбросу крови из сердца;Постнагрузка ЛЖ зависит от податливости аорты и ее ветвей, тонуса периферических артерий, вязкости крови.

С увеличением постнагрузки возрастает объем выполняемой сердцем работы, а следовательно,потребность в энергетических затратах;Сократительная способность миокарда до развития ОСН;Синергичность сокращений различных фрагментов миокарда.

4

Слайд 4: острая сердечная недостаточность

левожелудочковая недостаточностьправожелудочковая недостаточностьтотальная (бивентрикулярная) недостаточность

5

Слайд 5: Этиология ОПЖН

Спонтанный пневмоторакс, массивный ателектазОбширная пневмонияТЭЛА, жировая и воздушная эмболияОстрый диффузный миокардитИнфаркт миокарда правого желудочка и межжелудочковой перегородкиБыстрое накопление жидкости в плевральных полостяхПереливание больших количеств жидкости, крови внутривенноЗатянувшийся приступ бронхиальной астмы, астматический статус

6

Слайд 6: Клиника ОПЖН

Застой в большом круге кровообращения:- внезапная одышка, цианоз, набухание шейных вен, кровохарканье;- метеоризм, тошнота, рвота;- боли в левом подреберье, увеличение печени;-отеки голеней, полостные;Объективно:- сердце расширено вправо, акцент второго тона на легочной артерии;-ЭКГ: Р pulmonale, блокада ПНПГ, перегрузка правого желудочка;-ЭХО-КГ : гипертензия малого круга кровообращения, снижение фракции выброса, причина ОЛЖН (?);-увеличение ЦВД;-рентгенография легких.

7

Слайд 7: этиология ОЛЖН

1. Инфаркт миокарда, хронические формы ИБСНарушения сердечного ритма ( тахи -, бради -, СССУ)Гипертонические кризыСимптоматические гипертензииАортальные порокиКардиомиопатииМиокардитыТиреотоксикозКровотечения, острая анемияГруппы лекарственных средств:бета-блокаторысимпатомиметикиизбыточное введение жидкости внутривенно и др.11. Интоксикация: алкоголь наркотики

8

Слайд 8: Клиника ОЛЖН

– развитие приступа чаще ночью ( в горизонтальном положении увеличивается венозный возврат крови)- одышка- тахипноэ – обусловлена гипоксическим раздражением дыхательного центра- вынужденное положение сидя- цианоз разлитой- возбуждение, страх смерти- кашель сухой, с пенистой мокротой, розовое окрашивание, кровянистая- в легких сухие рассеянные хрипы, влажные- С OR – ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией, тахикардия ( брадикардия ), аритмииАД – постепенное снижение, преимущественно систолического.

9

Слайд 9: Принципы медикаментозного лечения ОСН

Расширение венулСтимуляция ядер блуждающего нерва – снятие тахикардииУменьшение ЧДСедативный эффектПротивопоказан при остром нарушении мозгового кровообращенияПринципы медикаментозного лечения ОСНУменьшение периферического сопротивленияснижение венозного возврата крови к сердцу:нитраты (под язык каждые 15 минут; внутривенно)АД для гипертоников не ниже 11О-1ОО мм РТ.ст.,для нормотоников – 9Омм рт.ст.нитропруссид натрия : 5О мг на 5ОО мл 5% раствора глюкозы внутривенно медленно!ингибиторы АПФ: Каптоприл под язык, внутривенноморфин внутривенно

10

Слайд 10

2. Уменьшение массы циркулирующей крови:быстродействующие диуретики – фуросемид внутривенно струйно 4О-1ОО-2ООмгосмотические диуретики при низком АДнесиритид – синтетический рекомбинант мозгового натрийуретического пептида внутривеннотурникеты на конечности

11

Слайд 11

3. Повышение сократительнойспособности миокарда:сердечные гликозиды внутривеннодобутамин (добутрекс) 25О мг внутривенно

12

Слайд 12: При низком АД: -допамин внутривенно -калий-содержащие смеси -преднизолон внутривенно

4. Прочие воздействия:ингаляции кислорода с пеногасителем (этиловый спирт 7О%)антифомсилан – не используетсямеханическое удаление(отсос) пены из верхних дыхательных путей

13

Последний слайд презентации: ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ОбморокКоллапсШокАнгло-американская литература: коллапс = шокФранцузская литература:коллапс – при инфекционных заболеваниях, в остальном – шок.

Источник: https://slide-share.ru/ostraya-serdechno-sosudistaya-nedostatochnost-215959

Острая сосудистая недостаточность. план лекционного занятия: 1.понятие об острой сосудистой недостаточности. 2. обморок, причины, виды, клиническая картина. – презентация

Презентация острая сосудистая недостаточность

1 ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

2 ПЛАН ЛЕКЦИОННОГО ЗАНЯТИЯ: 1. Понятие об острой сосудистой недостаточности. 2. Обморок, причины, виды, клиническая картина. 3. Дифференциальная диагностика обмороков. 4. Тактика фельдшера при обмороке. 5. Коллапс, причины, клиническая картина. 6. Тактика фельдшера при коллапсе. 7. Шок, причины, виды, клиническая картина. 8. Тактика фельдшера при шоке.

3 ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ это нарушение периферического кровообращения, которое сопровождается нарушением кровоснабжения органов и тканей. Она возникает при нарушении нормального состояния между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ острой сосудистой недостаточности : уменьшение массы циркулирующей крови (кровопотеря, обезвоживание); рефлекторное нарушение вазомоторной иннервации сосудов (при травмах, инфаркте миокарда); нарушение вазомоторной иннервации церебрального происхождения (при гиперкапнии, при острой гипоксии мозга); парез сосудов токсического характера (при различных инфекциях и интоксикация).

4 ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОБМОРОК КОЛЛАПС ШОК

5 ОБМОРОК (СИНКОП) внезапное кратковременное нарушение сознания, вызванное гипоксией мозга, сопровождающееся ослаблением сердечной деятельности и дыхания и быстрым их восстановлением ВЕДУЩИЙ СИМПТОМ – потеря сознания.

6 ОБМОРОК НЕЙРО-КАРДИОГЕННЫЙ АНГИОГЕННЫЙ КАРДИОГЕННЫЙ

7 НЕЙРО-КАРДИОГЕННЫЕ ОБМОРОКИ: вследствие страха, вида крови; ситуационные ( при приступе кашля, чихания, при запорах, родах, глотании). обычно они наступают у лиц с пониженным сосудистым тонусом, вестибулярными нарушениями.

8 КАРДИОГЕННЫЕ ОБМОРОКИ: аритмические полная a-v блокада, остановка синусового узла тахиаритмические пароксизмы желудочковой тахикардии, фибрилляция желудочков обструктивные при увеличении сопротивления сердечному выбросу: – аортальный стеноз, – шаровидный тромб, – стеноз легочной артерии, – ТЭЛА

9 АНГИОГЕННЫЕ ОБМОРОКИ: ортостатический – при переходе пациента из горизонтального положения в вертикальное положение, развивается у лиц с нарушением функции вегетативной нервной системы (несостоятельность адаптационных механизмов) – при длительном пребывании на постельном режиме, – варикозном расширении вен нижних конечностей, – при дегидратации, – диабетической нейропатии, – беременности цереброваскулярный – при атеросклерозе сосудов мозга, – при снижении АД, – при кратковременной эмболии

10 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. ПРЕДОБМОРОЧНЫЙ ПЕРИОД ощущение дурноты, потемнение в глазах, слабость, звон в ушах, головокружение, подташнивание, потливость, бледность кожи. Продолжительность – до 1 минуты. НЕТ ПРЕДОБМОРОЧНОГО ПЕРИОДА ПРИ ОБМОРОКАХ: – АРИТМИЧЕСКОМ, – ОРТОСТАТИЧЕСКОМ – ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОМ

11 ОБМОРОК – потеря сознания, – резкое снижение мышечного тонуса, – бледность кожи, – поверхностное дыхание, – зрачки сужены (иногда расширены), – пульс редкий, едва прощупывается, – АД нормальное или снижено, – тоны сердца приглушены, – дыхание поверхностное, редкое, – могут быть клонические судороги, – непроизвольное мочеиспускание. продолжительность – от нескольких секунд до 1 минуты, иногда затягивается до минут.

12 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. ПОСЛЕОБМОРОЧНОГО СОСТОЯНИЯ: возвращается сознание, кожа приобретает обычный цвет, нормализуется пульс и АД, возможна слабость, головная боль, пациенты обычно не помнят, что с ними произошло, не понимают в первый момент, где они находятся

13 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Признаки Нейрокардиальный обморок Ортостатический обморок Кардиогенный обморок Цереброваскулярный обморок Анамнез Повторные обмороки в типичных ситуациях Гипотензия, постельный режим ИБС, порок сердца, аритмии Неврологические заболевания Начало обмороков В молодом возрастеВ любом возрасте Чаще в среднем возрасте В среднем возрасте Провоцирующие факторы Стресс, душное помещение, кашель, натуживание, мочеиспускание Резкий переход их горизонтального в вертикальное положение Нет или физическая нагрузка, перемена положения тела Нет или наклон, поворот, запрокидывание головы Положение, в котором возникает обморок Вертикальное Любое Чаще вертикальное Предобморочное состояние Слабость, головокружение, тошнота, дискомфорт в эпигастрии, звон в ушах, бледность, потливость Отсутствует Чаще отсутствует. Могут быть боль или перебои в работе сердца, одышка, цианоз Чаще отсутствует, может быть головная боль, головокружение, слабость Продолжительность. Изменения ССС Кратковременный; бледность, потливость, снижение АД и (или) брадикардия Кратковременный: без вегетативных реакций и изменений ЧСС Продолжительный: цианоз, аритмия Продолжительный: акроцианоз, неврологическая симптоматика Послеобморочное состояние Гиперемия и влажность кожи, слабость, головокружение, брадикардия Отсутствует Слабость, цианоз, боль за грудиной, перебои в работе сердца Головная боль, боль в шее, дизартрия, парезы

14 ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА – горизонтальное положение с приподнятыми (30 0 ) ногами; – обеспечить доступ свежего воздуха; – расстегнуть стесняющую одежду; – обрызгать лицо и грудь водой; – похлопать ладонями по лицу; – дать вдохнуть пары нашатырного спирта ПРИ НИЗКОМ АД: – МЕЗАТОН 1% – 1 мл ввести п/к или в/м ПРИ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ: НОВОКАИНАМИД 10% – 5 мл в/в медленно ПРИ ПРИСТУПЕ МОРГАНЬИ-АДАМСА-СТОКСА (если пульс < 40 в минуту) АТРОПИНА СУЛЬФАТ 0,1% - 1 мл После обморока тепло укрыть пациента, напоить горячим чаем. Госпитализировать пациентов с приступами МАС, эпилепсией, ЧМТ

15 КОЛЛАПС это острая сосудистая недостаточность с резким понижением АД и нарушением периферического кровообращения.

16 ПРИЧИНЫ КОЛЛАПСА нарушение регуляции тонуса сосудов со стороны ЦНС, различные интоксикации, инфекционные заболевания, большие кровопотери потери жидкости (гиповолемии), заболевания сердца.

17 ФОРМЫ КОЛЛАПСА Кардиогенная форма коллапса связана непосредственно с заболеваниями сердца, сопровождающимися острым, быстрым уменьшением ударного объема сердца. Как правило, это наблюдается при инфаркте миокарда.

Сосудистая форма коллапса наблюдается при различных интоксикациях, при критическом снижении лихорадки, при отравлениях ядовитыми веществами, при пониженном содержании кислорода во вдыхаемом воздухе.

Геморрагический коллапс наблюдается при массивной кровопотере и гиповолемии.

18 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА КОЛЛАПСА – острое начало – возникает резкая общая слабость; – головокружение – потемнение в глазах – дыхание учащается – АД снижается (как правило, АД ниже 80 мм рт. ст., а при крайне тяжелом течении коллапса АД может не определяться).

– при аускультации тоны сердца глухие, тахикардия – пульс частый, нитевидный – кожные покровы бледные, покрыты холодным потом.

– черты лица заострены – сознание при коллапсе сохраняется (в тяжелых случаях постепенно затемняется и исчезает) – наблюдается олигурия вплоть до анурии – сердечная деятельность ослабевает и пациент может умереть при не оказании своевременной помощи

19 НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ необходимы действия, направленные на причину коллапса, на повышение сосудистого тонуса и АД, на улучшение деятельности сердца.

– обеспечить пациенту полный покой – уложить горизонтально без подголовника – согреть пациента (укрыть одеялом, грелки – к пояснице и конечностям) – обеспечить доступ свежего воздуха и оксигенотерапию КОРДИАМИН 2-3 мл п/к или в/м или МЕЗАТОН 1% – 1 мл в/м ПРЕДНИЗОЛОН мг в/в или ГИДРОКОРТИЗОН 125 мг в/в ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ КОЛЛАПСЕ: остановка кровотечения, в/в – кровезаменители (ПОЛИГЛЮКИН, РЕОПОЛИГЛЮКИН)

20 ШОК это наиболее тяжелая форма острой сосудистой недостаточности, при которой доставка кислорода к органам для поддержания их функции недостаточна, характеризуется нарушением тканевого дыхания, развитием дистрофии, ацидоза и некроза тканей ПРИЧИНЫ ШОКА тяжелые травмы, ожоги, инфаркт миокарда, аллергические реакции, потеря крови и жидкости. ХАРКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ШОКА артериальная гипотония, олигурия, психические нарушения, развитие ацидоза.

21 Анафилактический шок – непереносимость антибиотиков, вакцин, укусов насекомых и др. Гиповолемический шок 1. явная кровопотеря (легочное, маточное, носовое, кишечное кровотечения) скрытая кровопотеря разрыв аневризмы, травмы внутренних органов 2. потеря жидкости -профузные поносы, рвота (перитонит, панкреатит), кишечные свищи 3.

белковые потери – при ожогах, экссудативных энтеропатиях.

Инфекционно-токсический шок – сепсис (аборты), уросепсис, пневмония, гнойный холецистит К ардиогенный шок – инфаркт миокарда, миокардит Неврогенный шок – обморок, ортостатический коллапс Обструктивный шок – ТЭЛА, тампонада сердца, сдавление полой вены, шаровидный тромб предсердия Эндокринный шок – острая надпочечниковая недостаточность Травматический шок – травма

22 ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА экстренная госпитализация на носилках в реанимационное отделение после стабилизации АД. Если не удается вывести пациент из шока, – вызвать реанимационную бригаду.

23 БЕРЕГИТЕ СВОЕ СЕРДЦЕ!!! ПОМОГИТЕ ПАЦИЕНТУ СБЕРЕЧЬ ЕГО СЕРДЦЕ, СОХРАНИТЬ ЖИЗНЬ И ЗДОРОВЬЕ. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!!!

Источник: http://www.myshared.ru/slide/1315489/

БолиНет
Добавить комментарий