Мкб 10 ретинопатия

Ретинопатия недоношенных

Мкб 10 ретинопатия
Международная классификация [2-4]:

По течению РН выделяют 3 фазы

: активную, регресса и рубцовую.
Активная РН классифицируется по локализации, стадиям и протяженности патологического процесса.
Локализация патологического процесса в активной фазе РН характеризуется в 3 зонах, располагающихся концентрично ДЗН.

Границы каждой зоны характеризуется по отношению к диску зрительного нерва (рисунок 1).·               зона I – представляет собой окружность, радиус которой равен удвоенному расстоянию от центра ДЗН до центра макулы.

·               зона II – от края первой зоны до зубчатой линии с назальной области (на 3-х часах в правом глазу и на 9-ти часах в левом).  ·               зона III – оставшаяся серповидная область сетчатки, расположенная с темпоральной стороны периферичнее  Зоны II.

Условно Зоны II и III рассматриваются как взаимно исключающие, так как анатомические ориентиры в некоторых случаях сложны для распознавания.  Если васкуляризация сетчатки достигает зубчатой линии с носовой стороны, имеющиеся изменения с височной стороны определяются как в зоне III.

Если в этом нельзя быть до конца уверенным, то предполагается, как зона II. Рисунок 1 – Изображение локализации и протяженности ретинопатии недоношенных.

Стадии активной РН

Стадия 1: демаркационная линия – появление тонкой белесоватой демаркационной линии, которая отделяет аваскулярную зону сетчатки от васкулярной. Линия характеризует собой скопление веретенообразных клеток. Сосуды в области демаркационной линии расширены и извиты. 

Стадия 2: вал – объемный, проминирующий над плоскостью сетчатки вал, меняющий цвет от белого до розового. Сосуды за валом резко расширены и извиты, отмечается их увеличение. Изолированные пучки неоваскулярной ткани – «попкорн» – могут быть центральнее вала.

Стадия 3: гребень с экстраретинальной фиброваскулярной пролиферацией – экстраретинальная фиброваскулярная пролиферация или неоваскуляризация от гребня в стекловидное тело, пролиферативные изменения  заднего края гребня, вызывают его истрепанность. По тяжести стадия 3 подразделяется на слабую (3а), среднюю (3b) и сильную (3с), в зависимости от распространения экстраретинальной фиброваскулярной ткани, инфильтрирующей стекловидное тело.

Стадия 4:  частичная отслойка сетчатки.   Стадия 4а  – частичная отслойка сетчатки без захвата макулярной зоны (экстрафовеальная),  4b  –  частичная отслойка сетчатки захватывает область макулы и носит экссудативно-тракционный характер.

Стадия 5: тотальная отслойка сетчатки – как правило, имеет воронкообразную форму. Различают открытую, полузакрытую и закрытую формы воронкообразной отслойки.

«Плюс» болезнь  – признак, указывающий на тяжелое течение активной  РН. Характеризуется расширением вен и извитостью артерий заднего полюса сетчатки в двух квадрантах глазного дна, которая может нарастать по тяжести, сопровождаться расширением сосудов радужки, неоваскуляризацией радужной оболочки,  ригидностью зрачка и помутнением стекловидного тела.

Пре-плюс болезнь (далее «пре+» болезнь) – промежуточная стадия,  которая предшествует развитию «плюс» болезни и характеризуется сосудистой активностью заболевания. Характерно   расширение и извитость сосудов сетчатки, недостаточно выраженных для диагноза «плюс» болезнь, но которые не считаются нормальными.

Наличие «пре+» болезни отмечается рядом со стадией (стадия 2 пре + РН).

Задняя  агрессивная ретинопатия недоношенных  (ЗАРН) –  быстро прогрессирующая форма заболевания характеризуется  злокачественным,  молниеносным течением.

К клиническим признакам  ЗАРН относятся: задняя локализация патологического процесса (как правило в зоне I, а также в задней зоне II), резкое расширение и извитость сосудов во всех 4 квадрантах, наличие шунтов по всей области сетчатки и быстрое развитие экстраретинальной пролиферации, минуя классический переход I  к  III стадии. ЗАРН   может проявляться только плоской сетью неоваскуляризации, обманчивыми чертами соединения васкуляризированной и неваскуляризированной сетчатки  и может быть легко «просмотрена». ЗАРН типично распространяется циркулярно и часто сопровождается циркулярным сосудом. При отсутствии лечения быстро прогрессирует до V стадии РН.

Протяженность РН –  распространенность ретинопатии недоношенных оценивается  по часовым меридианам с 1-го по 12-й, при этом 12-ти часовой сектор распространяется от 12 часов до 1 часа (рисунок 1).

Регресс ретинопатии недоношенных:

Один из первых признаков стабилизации активной формы РН – прекращение прогрессирования. Процесс регрессии проявляется больше на границе васкуляризированной и аваскулярной сетчатки. Инволюция включает широкий спектр периферических и задних ретинальных и васкулярных изменений.

Критерии регрессии активной РН:  отсутствие нарастания тяжести заболевания, полное или частичное регрессирование, редукция «пре-плюс»/«плюс» болезни, переход сосудов через демаркационную линию и начало процесса замещения активных проявлений РН рубцовой тканью.  Изменение цвета вала от лососево-розового до белого.

Перечисленные признаки должны отмечаться, по крайней мере, на двух последовательных осмотрах.Чем тяжелее признаки активной РН, тем более выраженнее инволюционные изменения сетчатки. Анормальные ветви сосудов с формированием аркад и телеангиоэктазиями сосудов, формированием участков различной степени выраженности  атрофии хориокапилляров и пигментного эпителия.

Обширные по площади распространения элементов эпи- и преретинальльного фиброза с множественными сквозными и несквозными разрывами сетчатки.

 Тракционный феномен может варьировать от незначительной деформации архитектуры макулы к сильному смещению ретинальных сосудов, диска зрительного нерва, обычно темпорально и часто сопровождаться формированием серповидной складкой сетчатки через диск зрительного нерва. Тракционная и регматогенная отслойка сетчатки и редко экссудативная отслойка может развиться как поздние осложнения регрессивной РН.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D1%80%D0%B5%D1%82%D0%B8%D0%BD%D0%BE%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%8F-%D0%BD%D0%B5%D0%B4%D0%BE%D0%BD%D0%BE%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D1%85/15351

Сахарный диабет: диабетическая ретинопатия, диабетический макулярный отек. Клинические рекомендации

Мкб 10 ретинопатия

  • диабетическая ретинопатия
  • диабетический макулярный отек
  • диагностика
  • лечение
  • профилактика

ГКС – глюкокортикостероиды

ДЗН – диск зрительного нерва

ДМО – диабетический макулярный отек

ДР – диабетическая ретинопатия

ИРМА – интраретинальные микрососудистые аномалии

МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра

ОКТ – оптическая когерентная томография

ПДР – пролиферативная диабетическая ретинопатия

ФАГ – флюоресцентная ангиография

ETDRS – Early Treatment Diabetic Retinopathy Study

VEGF – Vascular Endothelial Growth Factor

1.1 Определение

Диабетическая ретинопатия (ДР) – специфичное позднее микрососудистое осложнение сахарного диабета, развивающееся, как правило, последовательно от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и фиброглиальной ткани. Является одним из проявлений генерализованной микроангиопатии.

Диабетический макулярный отек (ДМО) – утолщение сетчатки, связанное с накоплением жидкости в межклеточном пространстве нейроэпителия вследствие нарушения внутреннего гематоретинального барьера и несоответствия между выходом жидкости и способности к ее реабсорбции клетками пигментного эпителия.

1.2 Этиология и патогенез

В основе патогенеза ДР лежит ишемия, развивающаяся из-за окклюзии капилляров сетчатки. Причиной нарушения перфузии сетчатки является поражение эндотелия сосудов (эндотелиальный стресс), возникающее вследствие резкого усиления ретинального кровотока в условиях гипергликемии и приводящее к образованию тромбов в капиллярном русле.

Открытие шунтов (интраретинальных микрососудистых аномалий, ИРМА) в ответ на значительное снижение кровоснабжения лишь усугубляет ситуацию, поскольку перераспределяет кровоток в обход неперфузируемой сетчатки. Повреждение эндотелия, усиление агрегации тромбоцитов и активация факторов коагуляции способствует окклюзии капилляров.

Важная роль в этом процессе принадлежит свободным радикалам, которые оказывают повреждающее действие на эндотелиальные клетки.

Увеличение площади ишемии приводит к повышению экспрессии сосудистого эндотелиального фактора роста VEGF (vascular endothelial growth factor). Увеличение выработки VEGF выше критического уровня способствует развитию основных клинических проявлений диабетического поражения сетчатки – макулярному отеку и неоваскуляризации.

Воздействуя на эндотелиальные белки плотных межклеточных контактов, VEGF вызывает увеличение сосудистой проницаемости. Это в свою очередь усиливает экссудацию и накопление экстрацеллюлярной жидкости и белков в ткани сетчатки.

Жидкость, которая проходит через стенку капилляров, в норме должна реабсорбироваться пигментным эпителием (наружный гематоретинальный барьер) и соседними капиллярами сетчатки.

Когда диффузия превышает потенциальные возможности пигментного эпителия и капилляров к реабсорбции жидкостей, возникают клинические признаки макулярного отека.

Процесс ангиогенеза – это упорядоченная последовательность сложных биохимических процессов:

  • активация эндотелиальных клеток и изменение их формы;
  • перицеллюлярная секреция протеаз и деградация матрикса;
  • миграция эндотелиальных клеток;
  • пролиферация и инвазия внеклеточного матрикса тяжами продвигающихся вперед эндотелиальных клеток;
  • дифференцировка тяжей клеток в имеющие просвет сосуды, которые формируют капиллярные петли и аркады при отсутствии базальной мембраны.

Изменения в экстрацеллюлярном матриксе, обеспечивающие миграцию эндотелиальных клеток, повышенная экспрессия VEGF, разрушение контактов между эндотелиальными клетками способствуют появлению новообразованных сосудов, которые растут по задней поверхности стекловидного тела.

Стенка новообразованного сосуда неполноценна, что приводит к выходу за его пределы как компонентов плазмы, так и цельной крови. Это стимулирует разрастание соединительной ткани в зонах неоваскуляризации.

Поскольку соединительная ткань всегда стремится к сокращению, а адгезия фиброваскулярного конгломерата к задней поверхности стекловидного тела очень плотная, то развивается отслойка стекловидного тела.

Как правило, в этот момент происходит разрыв новообразованного сосуда с развитием преретинальных (перед поверхностью сетчатки) или витреальных (в полость стекловидного тела) кровоизлияний. Рецидивирующие кровоизлияния и происходящее вследствие этого рубцевание задних отделов стекловидного тела ведут к образованию патологических витреоретинальных сращений, которые могут вызвать тракционную отслойку сетчатки.

1.3 Эпидемиология

Диабетические поражения сетчатки (пролиферативная ретинопатия и макулярный отек) являются основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в экономически развитых странах и третьей по частоте причиной снижения зрения у лиц старше 65 лет (после возрастной макулярной дегенерации и глаукомы). В целом, при длительности сахарного диабета более 15 лет, примерно 2% пациентов являются слепыми и 10% – слабовидящими [24, 25, 26].

1.4 Кодирование по МКБ 10

H36.0* Диабетическая ретинопатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком .3)

1.5 Классификация

Классификация ДР, предложенная Kohner E. и Porta M. (1991 г.) [26] [30], выделяет три стадии заболевания:

  1. непролиферативная ДР;
  2. препролиферативная ДР;
  3. пролиферативная ДР.

Осложненные формы ПДР включают развитие рубеоза радужки и вторичной неоваскулярной глаукомы, организовавшегося гемофтальма, тракционного синдрома и/или тракционной отслойки сетчатки вследствие образования витреоретинальных фиброглиальных шварт.

Таблица 1 – Классификация и клинические проявления диабетической ретинопатии ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study, 1991) [20]

Уровень по ETDRSСтадия ретинопатииОфтальмоскопическая картина
Непролиферативная диабетическая ретинопатия
10нет ретинопатииМикроаневризмы и другие изменения отсутствуют.Может быть расширение венул сетчатки.
14-35начальнаяНезначительное количество микроаневризм и микрогеморрагий.Могут выявляться “твердые” и “мягкие” экссудаты
43умереннаяОдин из признаков:- умеренное количество микроаневризм и геморрагий;- умеренно выраженные интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА) в одном квадранте.
47выраженнаяОба признака 43 уровня или один из признаков:- множественные микроаневризмы и микрогеморрагии в двух-трех квадрантах;- множественные зоны ИРМА в одном-трех квадрантах;- четкообразность венул хотя бы в одном квадранте
53тяжелаяСочетание двух-трех признаков 47 уровня или один из признаков:- множественные микроаневризмы и микрогеморрагии во всех квадрантах;- выраженные ИРМА хотя бы в одном квадранте;- четкообразность венул в двух и более квадрантах.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия
61начальнаяОдин из признаков:- фиброз на диске зрительного нерва (ДЗН) или сетчатке без неоваскуляризации.- неоваскуляризация сетчатки меньше половины площади ДЗН;
65выраженнаяОдин из признаков:- неоваскуляризация сетчатки более половины площади ДЗН;- неоваскуляризация ДЗН менее трети его площади;- неоваскуляризация сетчатки менее половины площади ДЗН без неоваскуляризации ДЗН, но при наличии преретинальной или витреальной геморрагии площадью менее 1,5 ДЗН.
71тяжелая (высокого риска 1)Один из признаков:- преретинальная или витреальная геморрагия площадью более 1,5 ДЗН,- преретинальная или витреальная геморрагия площадью менее 1,5 ДЗН в сочетание с неоваскуляризацией сетчатки более половины площади ДЗН;- преретинальная или витреальная геморрагия площадью менее 1,5 ДЗН в сочетании с неоваскуляризация ДЗН менее трети его площади;- неоваскуляризация ДЗН более трети его площади.
75тяжелая (высокого риска 2)Неоваскуляризация ДЗН более трети его площади и преретинальная или витреальная геморрагия площадью более 1,5 ДЗН.
81-85далеко зашедшаяОдин и более признаков:- невозможно оценить площадь неоваскуляризации;- глазное дно офтальмоскопируется частично или не офтальмоскопируется в заднем полюсе;- преретинальная или витреальная геморрагия в заднем полюсе площадью более 4 ДЗН;- ретиношизис в макулярной зоне.
90градация невозможнаГлазное дно не офтальмоскопируется даже фрагментарно

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1b).

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/sakharnyj-diabet-diabeticheskaya-retinopatiya-diabeticheskij-makulyarnyj-otek_14252/

Ретинопатия недоношенных код по мкб 10

Мкб 10 ретинопатия

Ретинопатия недоношенных (РН) — поражение несформированных сосудов сетчатки новорождённых с небольшой массой тела (менее 1500 г), обусловленное воздействием повреждающих факторов (главным образом избыточного количества О2 во вдыхаемом воздухе при осуществлении ухода за новорождённым).

Частота • Приблизительно 30% всех новорождённых весом менее 1500 г при рождении имеют признаки РН • У 66% новорождённых массой тела менее 1250 г при рождении и 82% новорождённых с массой тела менее 1000 г возникает РН • 2,2% новорождённых, родившихся с массой тела 1000–1500 г, имеют ретролентальную фиброплазию, 0,5% из них становятся слепыми.

Диагностика

Всех детей, родившихся раньше 35 недель или с низким весом (менее 2 кг), должен осматривать офтальмолог, используя для такого осмотра специальное оборудование. Если были выявлены симптомы ретинопатии, новорожденного продолжают осматривать раз в неделю, а при наличии плюс-болезни еще чаще – каждые три дня.

Во время осмотра крохе в обязательном порядке расширяют зрачок, а также используют для процедуры специальные векорасширители (они исключат давление на глаза со стороны пальцев). Дополнительным методом обследования при ретинопатии выступает УЗИ глаз.

Особенности патогенеза

Сосуды внутри сетчатки глаза начинают развиваться с 16 недели внутриутробного развития младенца. До этого срока никаких сосудов в этой части глаза совсем нет. Они начинают расти от участка, где выходит зрительный нерв, в сторону периферии.

Сосуды активно растут до самого начала родов, поэтому, чем раньше рождается кроха, тем меньшее количество сосудов в его сетчатке успело образоваться.

У глубоко недоношенных младенцев выявляются достаточно обширные участки без сосудов (их называют аваскулярными).

Когда ребенок родился, на его сетчатку начинают воздействовать разные внешние факторы (в первую очередь, кислород и свет), что провоцирует появление ретинопатии. Нормальный процесс формирования сосудов нарушается. Они начинают прорастать в стекловидное тело, а одновременный рост соединительной ткани приводит к натягиванию сетчатки и ее отслоению.

Ретинопания у недоношенных новорожденных развивается так:

  • Сначала проходит активный период (от рождения до 6 месяцев). В этом периоде расширяются вены, меняются артерии, сосуды становятся извитыми, возможно помутнение стекловидного тела, тракционная отслойка клетчатки, реже ее разрыв или отрыв.
  • Далее наступает фаза обратного развития. Данный период начинается с 6-месячного возраста и длится в среднем до года.
  • С 1 года начинается рубцовый период. Во время него может формироваться миопия, нередко появляется помутнение хрусталика, отслойка или разрыв сетчатки, могут уменьшаться глазные яблоки, а также может повыситься внутриглазное давление. Иногда радужка и хрусталик смещаются вперед, что вызывает помутнение роговицы и ее дистрофию.

Причины

Болезнь вызывается множеством факторов, среди которых основным является незрелость младенца, который родился раньше 34 недели внутриутробного развития. Впрочем, малыш может родиться в срок, но при этом оставаться незрелым. Другими провоцирующими ретинопатию факторами являются:

  • Низкий вес ребенка.
  • Многоплодие.
  • Сопутствующие патологии плода, например, развитие сепсиса, анемии или ацидоза.
  • Хронические болезни половых органов матери.
  • Гестоз.
  • Кровотечение во время родов.
  • Проведение ИВЛ и использование кислорода после рождения.

Этиопатогенез • Повышенная интенсивность окислительных процессов, обусловленная высоким содержанием О2, оказывает повреждающее воздействие и воспринимается сосудистой системой как фактор агрессии, требующий включения компенсаторных механизмов (облитерация сосудов с последующей аномальной пролиферацией).

Клетки неваскуляризированной сетчатки скорее всего выделяют до сих пор не идентифицированный ангиогенный фактор • Помимо повышенного содержания О2 во вдыхаемом воздухе, этиологическую роль могут играть сепсис, гипо – и гиперкапния, недостаточность витамина Е, яркий свет и др. Довольно часто РН возникает у детей, не подвергавшихся воздействию высоких концентраций О2.

Патоморфологические фазы • Сужение капилляров сетчатки и их облитерация • Образование новых капилляров с прорастанием в стекловидное тело, отёком и кровоизлияниями в сетчатку, её отслойкой • Развитие фиброзного процесса на месте новообразованных сосудов и кровоизлияний.

На этой стадии процесс становится необратимым и клинически характеризуется образованием фиброзных плёнок и тяжей в стекловидном теле, развитием атрофических процессов в глазном яблоке, ведущих к слепоте.

На этом этапе развития процесса применяют термин ретролентальная фиброплазия.

Прогноз и профилактика

Длительность активной ретинопатии в среднем составляет 3-6 месяцев. Результатом развития болезни может стать и самопроизвольное излечение (часто наблюдается в первой-второй стадиях), и рубцевание, при котором остаточные изменения имеют разную выраженность. На их основе рубцовые изменения разделяют на степени:

  • При первой степени глазное дно почти не изменено, поэтому зрительные функции не нарушены.
  • Вторая степень характеризуется смещением центра сетчатки, а также изменениями периферических участков, что повышает риск вторичной отслойки в будущем.
  • Когда развивается третья степень, в сетчатке наблюдается деформация участка, в котором в нее входит зрительный нерв. Центральная часть сетчатки сильно смещается.
  • Четвертая степень проявляется выраженными складками на сетчатки, обуславливающими сильное нарушение зрения.
  • При пятой степени отмечают тотальную отслойку сетчатки.

Когда у ребенка выявляют 1 стадию болезни, требуется профилактическое назначение кортикостероидных гормонов, а при кислородотерапии дополнительно предписываются антиоксиданты. Определив у крохи 2 стадию, дозировку гормональных препаратов увеличивают, а дополнительный кислород и препараты, которые расширяют сосуды, если это возможно, ограничивают.

Довольно эффективны в профилактике ретинопатии такие методы уничтожения аваскулярных зон в сетчатки, как криокоагуляция и лазерная коагуляция. Их применение снижает частоту неблагоприятного исхода на 50-80%. Манипуляции проводят под общим наркозом, результат оценивают через 7-14 дней и при необходимости выполняют повторную процедуру.

Также стоит отметить, что и у деток с легкими стадиями болезни в дальнейшем возможны такие нарушения органа зрения, как амблиопия, глаукома, миопия и поздняя отслойка. По этой причине они должны регулярно наблюдаться офтальмологом до 18-летнего возраста.

Симптомы (признаки)

Классификация и клиническая картина острой РН.• Локализация •• Зона I — задняя часть сетчатки, видимая в рамках 60°, центрированных на зрительный нерв •• Зона II — от края зоны I до переднего края назальной области сетчатки •• Зона III — остаточная серповидная зона передней сетчатки (височная область).

• Распространённость определяют по циферблату часов.

• Стадии аномальной сосудистой реакции •• Стадия 1 — формирование демаркационной линии между васкуляризированной и неваскуляризованной сетчаткой •• Стадия 2 — присутствие демаркационной линии в виде валика, образующего бороздку в стекловидном теле •• Стадия 3 — образование валика сочетается с экстраретинальной фиброваскулярной пролиферацией с проникновением сосудов в стекловидное тело •• Стадия 4 — проникновение новообразованных сосудов в стекловидное тело приводит к фиброзу, рубцеванию и субтотальной отслойке сетчатки •• Стадия 5 — полная отслойка сетчатки.

• Плюс при обозначении стадии (например, 3 ) означает наличие дилатации и извитости сосудов позади образованного валика. Специальные исследования. Офтальмоскопия показана всем новорождённым с массой тела при рождении менее 1 250 г, а также недоношенным, получающим О2; первый осмотр рекомендуют проводить в возрасте 4–6 нед, а затем каждые 2–3 нед, вплоть до созревания сетчатки.

Стадии ретинопатии

Ретинопатия представляет собой процесс в несколько стадий, который способен завершиться как формированием рубца, так и полным регрессом, при котором все проявления исчезают.

I стадия

В месте разделения нормальной сосудистой клетчатки и аваскулярных участков возникает беловатая линия. Выявление такой разделительной линии является поводом для проведения еженедельных осмотров малыша.

II стадия

https://www..com/watch?v=ytcopyrightru

На месте линии разделения аваскулярной сетчатки с сосудистыми участками возникает вал. У 70-80% новорожденных на этой стадии происходит самопроизвольное улучшение, при этом на глазном дне остаются незначительные изменения.

III стадия

В образовавшемся валу появляется фиброзная ткань, а стекловидное тело над ним уплотняется, в результате чего сосуды сетчатки втягиваются в стекловидное тело. Это становится причиной появления натяжения сетчатки и большого риска отслоения. Эту стадию также называют пороговой, поскольку при ее прогрессировании ретинопатия становится почти необратимой.

IV стадия

https://www..com/watch?v=ytdevru

Сетчатка частично отслаивается без вовлечения центрального отдела (переход в стадию 4А) и с отслойкой в центральной области (переход в стадию 4В). Эту стадию и последующие изменения называют терминальной, так как прогноз для ребенка ухудшается, а зрение резко нарушается.

V стадия

Сетчатка отслаивается полностью, что приводит к резкому ухудшению зрения малютки.

Отдельно выделяют плюс-болезнь, у которой нет четких стадий. Такая форма развивается раньше и прогрессирует намного быстрее, что вызывает отслойку сетчатки и быстрое наступление терминальных стадий ретинопатии.

Источник: https://optika-stil.ru/retinopatiya-nedonoshennykh-kod-po-mkb-10/

БолиНет
Добавить комментарий