Гемостаз первичный и вторичный

Гемостазиограмма: анализы на гемостаз — о чем говорят, кому назначают, как сдавать

Гемостаз первичный и вторичный

Гемостазиограмма — это анализ крови, который определяет, как свертывается кровь. Исследование системы гемостаза применяют для диагностики заболеваний печени, селезенки, крови, костного мозга. Реже встречаются мутации гемостаза, связанные с наследственными и генетическими нарушениями.

Что такое гемостазиограмма

Гемостазиограмма — что это за исследование? Анализ крови определяет показатели, ответственные за процесс свертывания крови — тромбоциты, плазменные белки. Совокупность этих клеток и белков называется системой гемостаза. Это сложный процесс, проходящий в несколько этапов.

Гемостаз нужен для поддержания жидкогосостояния крови. При травмах гемостаз изменяется так, чтобы остановитькровотечение путем образования тромба. Повреждение сосудов и кровотечение запускаеткаскад свертывания. Он включает несколько стадий:

  • склеивание тромбоцитов иобразование пробки в месте повреждения — первичный гемостаз;
  • активация белков плазмы иобразование фибрина — коагуляционный гемостаз, вторичный;
  • пропитывание фибрином тромбоцитарнойпробки и образование тромба, который закупоривает поврежденную стенку сосуда.

Если же в организме тромбы образуютсябеспричинно, включается процесс их разрушения — фибринолиз. В этом участвуютантикоагулянты, растворяющие фибрин.

Гемостаз меняется в зависимости от внутреннихпроцессов в организме и факторов окружающей среды. На него оказывают влияние:

  • возраст и пол;
  • особенности питания;
  • наличие вредных привычек;
  • прием лекарственных препаратов;
  • хронические заболевания;
  • травмы;
  • беременность.

Анализ гемостазиограммы нужен пациентам схроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями, циррозом печени, онкологией.Проводят его беременным, при подготовке к операции, для контроля леченияантикоагулянтами.

О чем может рассказать анализ на гемостаз

Гемостазиологические исследования даютинформацию о нарушениях гемостаза. По результатам анализа гемостазиологопределяет, какой риск есть у пациента — чрезмерная кровоточивость илиобразование тромбов. Исследование системы гемостаза важно перед хирургическимивмешательствами, чтобы оценить риск осложнений и заранее подготовиться к ним.

Свертывающая система находится под контролемопределенных генов. При возникновении мутаций в них развиваются нарушениясвертываемости крови — в сторону кровоточивости или тромбообразования. Такиемутации называются полиморфизмом генов гемостаза.

Причины полиморфизма:

  • врожденные, передающиеся понаследству, проявляются чаще в раннем детстве, реже во время беременности илилечения гормональными препаратами;
  • приобретенные — антифосфолипидныйсиндром, аутоиммунные заболевания.

Полиморфизм приводит к высокому рискутромбозов, осложнениям беременности, невынашиванию.

В чем разница гемостазиограммы и коагулограммы

Разницы в гемостазиограмме и коагулограмме нет. Это одно и то же исследование свертывающей системы.

Показания к назначению:

  • варикозная болезнь;
  • тромбофлебит;
  • инсульты и инфаркты;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • подготовка к операциям;
  • состояние после оперативноговмешательства;
  • планирование беременности;
  • осложнения беременности;
  • контроль лечения гормонами,антикоагулянтами;
  • заболевания печени.

Гемостазиограмма и коагулограмма имеют незначительное отличие. Коагулограмма показывает степень свертывания крови — высокая или низкая. Гемостазиограмма показывает сам процесс коагуляции, где именно происходят нарушения.

Подготовка к гемостазиограмме

Анализ гемостаза требует тщательнойподготовки. Так как на него оказывают влияние питание, лекарственные препараты,перед исследованием нужно соблюдать следующие правила:

  • накануне сдачи крови исключить израциона жирную и белковую пищу;
  • исключить алкоголь, сладкиенапитки;
  • по возможности отменить вселекарственные препараты;
  • если возможности отменитьлекарства нет, сообщить о них лечащему врачу;
  • отказаться от курения;
  • ограничить физические нагрузки.

Женщинам анализы крови на гемостаз не следуетсдавать во время месячных.

Правила сдачи анализа крови на гемостаз

Сдавать гемостазиограмму нужно натощак. Дляисследования берут венозную кровь. На гемостазиограмму оказывает влияние дажесам процесс забора крови, поэтому используют специальные пробирки —вакутейнеры. Исследование проводят на специальном аппарате — анализаторепоказателей гемостаза.

Расшифровка показателей гемостазиограммы

Расшифровку показателей гемостазиограммыпроводит гематолог. Гемостаз крови поддерживается тромбоцитами и плазменнымибелками. Тромбоциты отвечают за тромбоцитарный гемостаз, белки — за гемостазплазменный. Оба этих процесса проходят одновременно, при нарушении одного илиобоих у человека возникает склонность к кровотечениям или к тромбообразованию.

Стандартная гемостазиограмма включает:

  • тромбоциты;
  • МНО;
  • фибриноген;
  • плазминоген;
  • тромбиновое время;
  • АЧТВ.

Тромбоциты — это кровяные пластинки, образующиеся в костном мозге. Их функция — обнаружение повреждений сосудов и закрытие их путем образования тромба. Норма тромбоцитов — 180-360*109 /литр. Уменьшение — риск кровоточивости. Увеличение — риск тромбообразования.

Плазминоген — белок, образующийся в печени. Отвечает за последний этап гемостаза — растворение тромба. В норме составляет 80-120%. Увеличение наблюдается при беременности. Снижение — при ДВС-синдроме, наследственных заболеваниях.

АЧТВ — активированное тромбиновое время. Это время, за которое в пробирке с кровью и добавленным раствором кальция хлорида образуется сгусток. В норме составляет 25,4-36,9 секунд. Увеличивается при недостаточном свёртывании. Уменьшается при ДВС-синдроме.

МНО, или протромбин — показатель, указывающий на начало образования тромба. Норма — 0,8-1,15. Увеличение наблюдается при наследственных нарушениях свёртывания крови, ДВС-синдроме. Снижение говорит о повышенном риске тромбозов.

Тромбиновое время — показатель конечной стадии образования тромба. Это время, за которое фибриноген превращается в фибрин. Норма составляет 14-20 секунд. Удлинение времени свидетельствует о риске кровотечений, а укорочение — о риске тромбозов.

Фибриноген — из него образуется фибрин, закрепляющий тромб. Норма содержания — 2-4 г/литр. Повышается уровень фибриногена при беременности, длительном приеме гормональных контрацептивов, гипотиреозе, острых инфекциях. Сопровождается высоким риском тромбообразования. Снижение фибриногена наблюдается при ДВС-синдроме, заболеваниях печени, сопровождается риском кровотечений.

Анализы на мутации генов гемостаза включают:

  • G2021ОА — отвечает за белкипротромбины, мутация сопровождается высоким риском тромбозов, невынашиваниембеременности;
  • G1691А — отвечает за 5 факторсвертывания, мутация приводит к внутриутробной гибели плода;
  • FGB G455А — отвечает зафибриноген, мутация приводит к развитию тромбофлебитов;
  • РАI-1 4G/5G — отвечает заплазминоген, мутация сопровождается риском отслойки плаценты, выкидыша.

Сдать анализы на полиморфизм нужно тем, у когоотягощена наследственность по нарушениям свертывания. Также анализ рекомендуют,если при обычных исследованиях отклонений не было найдено, но есть симптоматиканарушений свертывания.

Варианты полиморфизма:

  • гомозиготный — мутация геновпередалась от обоих родителей, более опасный вариант;
  • гетерозиготный — мутацияпередалась от одного родителя, менее опасно.

Правильно расшифровать результат может толькогенетик.

Расширенный анализ крови на гемостаз

Расширенная гемостазиограмма включаетдополнительные критерии:

  • изучение агрегационной функциитромбоцитов;
  • D-димеры;
  • протеины С и S;
  • антитромбин.

Расширенная гемостазиограмма дает больше информации о свертывающей системе. Ее назначают при сложностях диагностики, а также беременным женщинам.

D-димер — это часть фибрина, появляющаяся при его распаде. Поэтому по количеству D-димера можно судить о наличии тромбов в сосудах. Норма — менее 286 нг/мл. Повышение D-димера наблюдается при ДВС-синдроме, тромбозе глубоких вен, тромбоэмболии лёгочной артерии, инфекционных и онкологических заболеваниях, после травм и операций.

Антитромбин — плазменный белок-антикоагулянт. Препятствует тромбообразованию. Нормальное количество — 80-125%. Увеличение показателя — признак повышенной кровоточивости. Снижение — высокий риск тромбозов.

Протеин С подавляет свёртываемость крови. Норма — 70-140%. Его активность усиливает протеин S. Снижается количество при генетических нарушениях, заболеваниях печени. Сопровождается высоким риском тромбозов.

Почему важно провести гемостазиограмму при беременности

Анализ на гемостаз обязателен для беременныхженщин. Процедура позволяет вовремя выявить осложнения беременности, а такжеопределиться с выбором способа родоразрешения. При нормально протекающейбеременности сдавать анализ нужно раз в триместр.

Более частая сдача нужна при следующихсостояниях:

  • отягощенный акушерский анамнез —кровотечения при предыдущих родах, осложнения предыдущих беременностей;
  • наследственный риск образованиятромбов;
  • высокое артериальное давление;
  • отеки;
  • обнаружение белка в моче.

Проходить исследование нужно, если женщинаполучает антикоагулянты. Беременным женщинам назначают кровь на расширеннуюгемостазиограмму.

Усиленная свертываемость говорит о высокомриске образования тромбов во время или после родов. Низкая свертываемость —риск родовых кровотечений.

Гемостазиограмма показывает состояние свертывающейсистемы, выявляет нарушения в процессе свертывания крови. Назначаютгемостазиограмму для оценки риска кровотечений или тромбоэмболий.

Такжеприменяется для контроля лечения гормональными препаратами илиантикоагулянтами. Для обследования берут венозную кровь, используют анализаторыпоказателей гемостаза.

Источник: https://ruanaliz.ru/krov/gemostaziogramma-analizy-na-gemostaz-o-chem-govoryat-komu-naznachayut-kak-sdavat/

Система гемостаза крови: что это такое, механизмы и нормы

Гемостаз первичный и вторичный

Гемостаз — это биологическая система, сохраняющая жидкое состояние крови, предупреждающая или тормозящая кровопотери путем поддержания целостности сосудистой стенки и образования тромбов в местах повреждения сосудов.

    В системе гемостаза выделяют 3 звена:
  • Морфологическое
  • Биохимическое
  • Физиологическое
    Морфологическое звено гемостаза:
  • сосудистый эндотелий
  • тромбоциты
  • эритроциты и лейкоциты
    Биохимическое звено гемостаза:
  • свертывающая система: плазменные и пластинчатые факторы свертывания
  • противосвертывающая система: антикоагулянтная и фибринолитическая системы

К физиологическому звену относят нейрогуморальные механизмы регуляции взаимоотношений I и II звеньев гемостаза.

С позиции патофизиологии и клиники предпочтительнее различать первичный и вторичный гемостаз.

Первичный (сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз

Первичный гемостаз обеспечивается сосудистой стенкой, тромбоцитами и отчасти эритроцитами. Ему принадлежит ведущая роль в начальной остановке кровотечения в зоне микроциркуляции. Конечный результат — образование белого тромба.

  • синтезирует антитромбин III (АТ-III), который образует с гепарином комплекс «гепарин — АТ-III». Этот комплекс покрывает эндотелий, образуя его отрицательный заряд
  • синтезирует и выделяет на поверхность эндотелия мощный ингибитор агрегации тромбоцитов — простациклин
  • при повреждении выделяет III фактор свертывания (тканевой тромбопластин), запускающий внешний механизм гемостаза
  • при повреждении эндотелия коллаген базальной мембраны оказывает активирующее действие на ХII фактор (фактор Хагемана)
  • удаляет из кровотока активированные факторы свертывания крови
  • эндотелий способен противостоять не только давлению крови, но и умеренным внешним травмирующим воздействиям, препятствуя возникновению геморрагий вследствие своих анатомо-физиологических особенностей — ригидности, эластичности, пластичности
  • продукция фактора адгезии и агрегации тромбоцитов — фактора Виллебранда

Наряду с эндотелием в первичном гемостазе участвуют тромбоциты.

  • занимать краевое положение, тесно примыкая к эндотелию и создавая тем самым дополнительную стенку, повышая ее прочность
  • выполнять ангиотрофическую функцию, так как являются физиологическими кормильцами эндотелия
  • высвобождать вазоактивные вещества (серотонин, катехоламины, гистамин и другие)
  • приклеиваться к стенке сосуда (адгезия) и склеиваться между собой (агрегация)
  • уплотнять кровяной сгусток (ретракция) благодаря громбостенину

Механизм образования первичного тромба:

При повреждении стенок кровеносного сосуда тромбоциты вступают в контакт с эндотелием, в частности, с главным стимулятором адгезии — коллагеном. Тромбоциты набухают, образуют отростки и приклеиваются на участке повреждения.

Параллельно адгезии протекает процесс агрегации тромбоцитов — набухание и склеивание между собой с образованием отростков и наложением агрегатов на дефект сосуда, вследствие чего гемостатическая пробка, или тромб, быстро растет.

Первичный стимул к агрегации дают коллаген, катехоламины и серотонин, выделяющиеся из сосудистой стенки при повреждении.

Из тромбоцитов, подвергшихся адгезии и агрегации, активно секретируются гранулы, содержащие вещества, усиливающие процесс агрегации и формирующие вторую волну агрегации. В цитоплазме тромбоцита существует 4 вида гранул, которые содержат катехоламины, кальций, тромбоксан, тромбостенин, а также 12 эндогенных факторов.

    Эндогенные факторы тромбоцитов:
  • Фактор 1 тромбоцитов — подобен фактору V плазмы, ускоряет образование тромбина из протромбина, участвует в образовании протромбиназы
  • Фактор 2 — акцелератор тромбина — ускоряет превращение фибриногена в фибрин
  • Фактор 3 (тромбоцитарный тромбопластин) — необходим для эндогенного образования протромбиназы. Активность фактора 3 неповрежденных тромбоцитов проявляется лишь при изменении проницаемости мембран и выделяется при агрегации тромбоцитов
  • Фактор 4 — антигепариновый -.обладает выраженной анти- гепаршювой активностью, устраняя его эффект
  • Фактор 5 — агглютинабельный или свертывающийся фактор — но своим свойствам сходен с фибриногеном плазмы. Этот фактор принимает участие в агрегации тромбоцитов и способствует созданию прочного тромба
  • Фактор 6 — антифибринолитический фактор (антиплазмин)
  • Фактор 7 — антитромбопластический фактор, препятствующий образованию активной протромбиназы и замедляющий перевод протромбина в тромбин. В присутствии гепарина его антикоагулянтное действие усиливается
  • Фактор 8 — ретрактозим, благодаря которому вслед за остановкой кровотечения происходит стягивание краев раны. Этот фактор вызывает ретракцию сгустка крови в результате сокращения тромбостенина. При этом тромбоциты подтягиваются друг к другу, что, в свою очередь, приводит к сближению нитей фибрина
  • Фактор 9 — сосудосуживающий фактор тромбоцитов, или серотонин. Серотонин является весьма активным инициатором агрегации тромбоцитов
  • Фактор 10 — активатор тромбопластина
  • Фактор 11 — фибриистабилизирующий фактор — вещество, аналогичное фактору XIII свертывания
  • Фактор 12 — АДФ (аденозиндифосфат) — фактор агрегации тромбоцитов

.

Кроме того, для осуществления агрегационной функции очень важны мембранные гликопротеиды тромбоцитов, взаимодействующие с агрегирующими агентами.

    Основные виды гликоиротеидов:
  • гликопротеид I; состоящий из двух субъединиц — Iа и IЬ. Первая из них является рецептором фактора Виллебранда и необходима для адгезии, вторая — для тромбин-агрегации. этого гликопротеида снижено при тромбоцитопатии Виллебранда и Бернара-Сулье
  • гликопротеид II, состоящий также из двух субъединиц, необходим для всех видов агрегации и резко снижен (особенно IIb) при тромбоцитопатии Гланцманна
  • гликопротеид III необходим для большинства видов агрегации и ретракции сгустка, его содержание снижено при тромбоцитопатии Гланцманна

Вторичный (коагуляционный) гемостаз

Первичная тромбоцитарная пробка не может надежно остановить кровотечение, особенно из крупных сосудов и сосудов с достаточно высоким давлением, поэтому тромбоцитарная пробка через определенный промежуток времени стабилизируется фибрином. Для этого включаются механизмы вторичного гемостаза — непосредственного свертывания крови.

Свертывание крови — сложный многоэтапный ферментный процесс, в котором участвуют ряд белков-ферментов, а также неферментные белки-акцелераторы, обеспечивающие взаимодействие факторов свертывания на фосфолипидных матрицах.

Перечень факторов, участвующих, в свертывании крови, и характеристика некоторых их свойств представлены в следующей таблице.

Характеристика факторов свертывания кровиНомер фактораНазвание фактора в крови, г/лПериод полураспада в плазмеМинимальный уровень, необходимый для гемостаза
IФибриноген2-43-5 дней0,8 г/л
IIПротромбин0,13-4 дня40%
IIIТканевой тромбопластин?
IVИонизированный кальций1,1-1,4 ммоль/л
VПроакцелерин0,0118-24 ч10-15%
VIIПроконвертин0,0054-6 ч5-10%
VIIIАнтигемофильный глобулин А0,01-0,0212-18 ч30-35%
IXАнтигемофильный глобулин В (фактор Кристмаса)0,00320-30 ч20-30%
XФактор Стюарта-Прауэра0,0148-56 ч10-20%
XIФактор Розенталя0,00560 ч?
XIIФактор Хагемана0,0350-70 чменее 1%
XIIIФибринстабилизирующий фактор0,01-0,02около 3 дней2-5%
Прекалликреин (фактор Флетчера)0,05?менее 1%
Высокомолекулярный кининоген (фактор Фитцджеральда)0,06?менее 1%
  • Образование активной протромбиназы
  • образование тромбина из неактивного протромбина под влиянием протромбиназы
  • образование растворимого фибрина S (soluble)
  • образование нерастворимого фибрина I (insoluble)

Известно, что имеются два основных механизма запуска процесса свертывания — внешний и внутренний. Во внешнем механизме свертывание стимулируется поступлением в плазму тканевого тромбопластина (фактора III).

Пусковым фактором внутреннего механизма свертывания крови является фактор ХII, активация которого происходит либо вследствие контакта крови с чужеродной поверхностью (стеклом, металлом, каолином и так далее), либо при контакте крови с субэндотелием (коллагеном) и другими компонентами соединительной ткани, что наблюдается при повреждении стенок кровеносных сосудов. Помимо этого активация фактора XII может осуществляться путем его ферментного расщепления (калликреином, плазмином и другими).

Следовательно, существуют два вида активации фактора XII:

    Виды активации фактора XII:
  • контактная (с образованием фактора ХIIа)
  • ферментная (с образованием активного фрагмента фактора XIIf)

Есть определенные качественные различия между действием фактора ХIIа (больше влияет на свертывание) и фактора Xllf (оказывает активирующее действие больше на калликреин-кининовой систему и фибринолиз), В целом же фактор XII является универсальным активатором всех плазменных протеолитических систем — свертывающей, калликреин-кининовой, фибринолитической и системы комплемента.

Как при внешнем, так и при внутреннем механизме свертывания взаимодействие и активация факторов осуществляются на фосфолипидных мембранах, играющих роль матриц, на которых факторы свертывания фиксируются, меняют свою структуру и интенсивно реагируют друг на друга.

Роль таких матриц выполняют мембраны оболочек и гранул тромбоцитов (тромбоцитарный фактор 3) и сходные с ними компоненты из оболочек других клеток (эритроцитов и других).

Поэтому тромбоцитопения (при недостатке фосфолипидных мембран) может привести к удлинению времени свертывания, а гемолиз (освобождение большого количества эритроцитарных мембран) — к ускорению свертывания крови.

В результате активации внутреннего и внешнего механизмов свертывания крови образуется активный протромбиназный комплекс, который в 300000 раз активнее, чем один фактор Ха. Такой комплекс, действуя на протромбин, превращает его в активный альфа-тромбин.

Протеолитический фермент тромбин отщепляет от молекулы фибриногена 4 пептида, в результате чего образуется фибрин-мономер. Фибрин-мономер сначала образует димеры, а затем превращается в фибрин-полимер, формируя волокна фибрина. Данный фибрин растворим в мочевине, в связи с чем обозначается как фибрин S (soluble).

Под влиянием фактора ХIII в фибрине образуются дополнительные дисульфидные связи, что делает его нерастворимым в мочевине — фибрин I (insoluble).

Важные особенности системы свертывания крови:

1. Факторы II, VII, IX и X, а также два антикоагулянта (протеины С и S) являются К-витаминзависимыми, то есть дефицит витамина К приводит к нарушению карбоксилирования глутаминовой кислоты этих факторов в гепатоците, что лишает факторы свертывания способности превращаться в активные энзимы.

2. Ионизированный кальций является необходимым компонентом для свертывания крови, поскольку участвует в молекулярной конформации факторов свертывания в активную форму, фиксации факторов на фосфолипидных матрицах.

3. Из плазменных факторов свертывания лишь фактор VII участвует только во внешнем механизме, факторы ХII, XI, IX, VIII и прекалликреин участвуют только во внутреннем механизме активации. На факторах I, II, V и X замыкаются оба механизма свертывания.

4. Учитывая, что фактор VIII имеет большое значение для клиники, следует более детально рассмотреть его структуру и функции. Этот фактор состоит из 3 субъединиц: VIII-К, VIII-Ag, VIII-ФВ. Субъединица VIII-К — носитель коагуляционной активности — взаимодействует с фактором X и образует протромбиназный комплекс.

Субъединица VIII-Ag — носитель антигенной активности данного фактора.

Субъединица VIII-ФВ содержит фактор Виллебранда (ФВ), который синтезируется и депонируется в эндотелии сосудов, вследствие чего используется в качестве маркера повреждения эндотелия, его уровень значительно увеличивается при сосудистых заболеваниях.

В крови ФВ содержится в альфа-гранулах тромбоцитов и в связанном состоянии с VIII фактором. Дефицит фактора Виллебранда приводит как к нарушению агрегационных свойств тромбоцитов, так и снижению коагуляционной активности.

Это может быть полезным для Вас:

Источник: https://infolibrum.ru/gemostaz/gemostaz-krovi.html

Коагуляционный (вторичный) гемостаз

Гемостаз первичный и вторичный

Лекция

Тема: «Нарушение свертывание крови у хирургических больных и методы ее коррекции»

Система гемостаза

Гемостаз — это сложный процесс, который предотвращает или останавливает истечение крови из просвета сосуда, обеспечивает возникновение свертка фибрина, необходимого для восстановления целостности ткани, и, наконец, удаляет фибрин, когда нужда в нем отпадает. В этом процессе участвуют три основных физиологических механизма:

– сосудисто-тромбоцитарный (первичный) гемостаз

– коагуляционный (вторичный) гемостаз – внешний, внутренний и общий путь

– фибринолиз

Механизмы гемостаза запускаются при повреждении эндотелия (травмы, операции, другие патологические процессы), когда кровь вступает в контакт с соединительной тканью субэндотелиального слоя.

Сосудисто-тромбоцитарный (первичный) гемостаз

Под сосудисто-тромбоцитарным (первичным) гемостазом понимают прекращение или уменьшение кровопотери за счет сокращения (спазма) травмированного сосуда и образования тромбоцитного агрегата в зоне повреждения сосуда.

Данные реакции в совокупности обеспечивают полную остановку кровотечения из капилляров и венул, но кровопотеря из вен, артериол и артерий прекращается лишь частично.

Это обусловлено тем, что кровь в них движется под относительно высоким давлением, и поэтому рыхлая структура тромбоцитного агрегата не образует непроницаемую преграду для истечения крови. Кроме того, цепь гемостатических реакций не заканчивается образованием «тромбоцитной пробки».

То есть, первичный гемостаз является лишь первым этапом в остановке кровотечения. Этот процесс начинается в первые секунды после повреждения и играет ведущую роль в остановке кровотечения из капилляров, мелких артериол и венул.

Важнейшие этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

повреждение эндотелия

– адгезия тромбоцитов

– активация и дегрануляция тромбоцитов

– агрегация тромбоцитов

– выделение БАВ

– формирование тромбоцитарного сгустка

Нарушения на любом из этих этапов могут привести к кровоточивости.

Адгезия тромбоцитов

Адгезия тромбоцитов – это прилипание тромбоцитов к компонентам субэндотелия (в частности, к коллагену).

Адгезия тромбоцитов осуществляется путем связывания гликопротеинов мембран тромбоцитов с коллагеном при посредстве комплекса фактора свертывания VIII.

Описаны врожденные формы кровоточивости, обусловленные нарушениями адгезии тромбоцитов. Они отмечаются при дефиците гликопротеина мембран тромбоцитов (болезнь Бернара-Сулье), недоразвитии субэндотелия (болезнь Рандю-Ослера) и дефиците одного из компонентов комплекса фактора VIII, а именно, фактора Виллебранда ( болезнь Виллебранда).

Адгезия тромбоцитов к волокнам коллагена происходит в первые секунды после повреждения. Стабилизация образовавшегося соединения фактором Виллебранда не позволяет току крови смывать тромбоциты. В результате адгезии тромбоциты активируются и выбрасывают ряд активных веществ.

Активация тромбоцитов

При перерезке или разрыве сосуда становится возможным контакт тромбоцитов с субэндотелиальными структурами стенки сосуда (коллаген, микрофибриллы), способными активировать тромбоциты.

Активация тромбоцитов приводит к изменению дисковидной формы тромбоцитов на сферическую, образованию у них отростков (псевдоподий тромбоцитов) и адгезии тромбоцитов к субэндотелиальным структурам, в частности к коллагену.

Результатом активации являются также начальная агрегация тромбоцитов и высвобождение из них ряда веществ, служащих сильными стимуляторами тромбоцитов (АДФ, серотонин, адреналин, простагландины, тромбоксан А2).

Агрегация тромбоцитов

Агрегация тромбоцитов – склеивание (слипание) тромбоцитов между собой под действием специфических стимуляторов.

Реакция освобождения тромбоцитов приводит к выделению из них индукторов агрегации (АДФ, серотонин, адреналин, простагландины, тромбоксан А2).

Наряду со стимуляторами, попадающими в кровоток из поврежденных тканей и других форменных элементов крови, они вызывают агрегацию других тромбоцитов, которые быстро покидают кровоток и оседают на уже адгезировавших и начавших агрегировать тромбоцитах. Образуется тромбоцитный агрегат.

Коагуляционный (вторичный) гемостаз

Протекает в течение нескольких минут и представляет собой каскад реакций между плазменными белками, заканчивающийся образованием нитей фибрина. Благодаря этому останавливается кровотечение из крупных сосудов и предотвращается его возобновление через несколько часов или суток.

В процессе вторичного гемостаза на основе тромбоцитного агрегата формируется сгусток крови, который на завершающей стадии гемостаза подвергается самопроизвольному сжатию (ретракция сгустка крови).

Таким образом, первичная или временная гемостатическая пробка, представляющая собой рыхлый тромбоцитный агрегат, превращается во вторичную или окончательную гемостатическую пробку, в которой тромбоцитный агрегат консолидируется фибрином и подвергается дополнительному уплотнению в процессе спонтанного сокращения сгустка крови. Вторичный или окончательный гемостаз обеспечивает полную остановку кровотечения из вен, артериол и артерий.

Процесс свертывания можно разделить на несколько реакций, которые завершаются образованием тромбина в количестве, достаточном для превращения части фибриногена в фибрин.

Каждая из этих реакций представляет собой образование активной протеазы из ее предшественника путем протеолиза; все они идут на фосфолипидных мембранах, требуют присутствия Са2+ и кофакторов.

Существует два механизма активации каскада свертывания: внутренний и внешний.

– Внутренний механизм активации каскада начинается с контакта факторов свертывания с коллагеном в месте повреждения стенки сосуда.

– Внешний механизм запускается тканевыми факторами (гликопротеинами).

– После активации фактора Х(Ха) внутренний и внешний механизмы становятся единим механизмом. Фактор Ха превращает протромбин в тромбин, благодаря тромбину фибриноген превращается в фибрин. Образуется сгусток крови, затем происходит его ретракция, результат – закупорка дефекта сосудистой стенки.

За исключением тромбопластина, фактора VIII и ионов кальция все остальные факторы свертывания крови синтезируются в печени.

Стадии коагуляционного гемостаза:

– Выделение тканевого тромбопластина (внешний путь) и контакт эндотелия с IX фактором (внутренний путь) с последующей активацией X фактора (общий путь.

– Переход протромбина в тромбин.

– Превращение фибриногена в фибрин.

Сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз тесно связаны друг с другом. Так, активированные тромбоциты ускоряют процесс свертывания, а продукты свертывания (например, тромбин) активируют тромбоциты.

Фибринолиз

Сразу после образования фибринового тромба начинается его разрушение – фибринолиз. Восстановление проходимости сосуда обеспечивается за счет лизиса свертков фибрина и действия антитромбина III, который нейтрализует некоторые протеазы каскада свертывания. Фибринолиз зависит от плазмина, который получается из его предшественника — плазменного белка плазминогена. Плазмин лизирует фибрин.

Сегодня известно три активатора фибринолиза:

– фрагменты фактора XII;

– урокиназа;

– тканевый активатор плазминогена.

Из них наиболее важны последние два. Эти вещества выходят из эндотелиальных клеток и превращают адсорбированный на нитях фибрина плазминоген в плазмин. К средствам, угнетающим фибринолиз, относят аминокапроновую кислоту и апротинин (контрикал, гордокс).

Источник: https://megaobuchalka.ru/7/3373.html

Первичный гемостаз, этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Гемостаз первичный и вторичный

Человеческий организм – чрезвычайно сложная конструкция, в ней имеется множество разнообразных взаимосвязанных между собой биологических систем, каждая из которых отвечает за жизненно важный элемент этой самой конструкции.

Для примера рассмотрим систему гемостаза. Ее предназначение – в сохранении крови в состоянии жидкости. Но если в результате травмы стенок сосуда возникнет кровотечение – система гемостаза немедленно отреагирует и направит свою работу на остановку кровотечения.

После успешного ее завершения система гемостаза создаст условия для растворения тромбов – они уже выполнили свою работу и более не должны находиться в кровеносной системе.

Что такое первичный гемостаз

Клетки крови, которые отвечают за функцию свертывания:

  • тромбоциты,
  • плазменные факторы свертывания и их ингибиторы.

За процесс гемостаза отвечают такие структурные компоненты:

  • Стенки кровеносных сосудов
  • Кровяные клетки
  • Плазменно-ферментные системы

Гемостаз представляет собой нераздельно совмещенные системы. Его работа осуществляется  под воздействием нейрогуморального регулирования. В этой системе безупречно работают механизмы отрицательной и положительной связи, именно это дает возможность быстрого создания сгустка, и после –  моментального его растворения.

Неразрывно совмещены между собой работа внутренней оболочки кровеносных сосудов и тромбоцитов, они вместе создают механизм который зовется – первичный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

Первичный тромбоцитарный гемостаз являет собою ряд реакций, главная функция которых заключается в том чтобы уменьшить или прекратить кровопотерю. Первичный гемостаз отвечает за остановку крови сразу после ушиба капилляров, в течение первых двух-трёх минут.

Этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз подразделяют на следующие этапы. Первой реакцией сосуда на повреждение является спазм, продолжительность которого не превышает 1 минуту, а сужение просвета сосуда может достигать трети его изначального диаметра.

На сегодня медицина не имеет однозначного мнения по поводу механизма спазма сосуда. Предполагается, что он – результат нейрогенного воздействия, сопровождающегося выделением серотонина и тромбоксана из тромбоцитов, которые были активированы.

Процесс адгезии реализуется в результате приобретения стенкой сосуда положительного заряда. Поскольку заряд тромбоцитов отрицателен, то они скапливаются вблизи точки ранения. Их форма изменяется, они приобретают удлиненную форму и контактируют с соединительными тканями стенок сосудов.

Далее происходит агрегация тромбоцитов.

Она разделена на несколько фаз:

  • Обратная – заключающаяся в образовании неплотного тромбоцитарного сгустка, на этот процесс оказывают влияние физиологически активные вещества. Плазма свободно проникает сквозь образовавшийся сгусток.
  • На фазе необратимой агрегации происходит образование плотного гомогенного тромбоцитарного сгустка более крупных размеров. Наступление этой фазы связано с освобождением содержимого тромбоцитарных гранул. Отличительная характеристика сгустка – неспособность пропускать плазму.

Далее происходит уплотнение тромба, образованного тромбоцитами.

Нарушения в течении упомянутых стадий может закончиться возникновением кровотечения.

Нарушение баланса в выработке тромбоцитов грозит развитием заболеваний и патологических состояний, в частности – если тромбоцитов слишком мало, то о качественной адгезии говорить не приходится, ведь компоненты для склеивания отсутствуют.

Адгезия формирует тромб, который, даже при довольно сильном потоке крови, не даст погибнуть человеку. Но когда количество тромбоцитов слишком большое они могут увеличиваться в размере, отрываться и перемещаться по кровеносным сосудам, это очень нежелательное и опасное явление.

К сожалению, бывают патологии, при которых факт тромбообразования совсем нежелателен – он может нарушить процесс питания жизненно важных органов (при инсульте, инфаркте миокарда). Агрегация испытывает патологические изменения, медикам приходится разрабатывать схему применения различных лекарственных средств.

Выделение биологически активных веществ, происходит при освобождении тромбоцитов:

  • АДФ
  • Серотонин
  • Адреналин
  • Простагландины
  • Тромбоксаны А2

Эти вещества стимулируют агрегацию остальных тромбоцитов, которые мгновенно выходят из кровотока, а потом фиксируются на агрегированных тромбоцитах, в следствии формируется тромбоцитный агрегат.

Внешний

Происходит когда в кровь попадает тканевый тромбопластин. Началом этого процесса является контакт коллагена с фактором свертывания на месте травмированного сосуда.

Внутренний

Когда из внешней среды не попадает тромбоплатин, этот процесс запускают тканевые факторы.

Когда начинает действовать внешний механизм, то фактор ІІІ начинает взаимодействовать с фактором VII и тут же начинает активироваться фактор Х. Уже активированный фактор Х совместно с фактором V (это фосфолипидный фактор) вырабатывают протромбин.

А при действии внутреннего механизма начинают работать факторы ХІІ, ХІ, ІХ, VIII, вместе с факторами X, V которые принимают участие и у внешнем механизме. Данный механизм начинает действовать, когда изменяется состояние сосудистой стеки.

В момент прикосновения крови до поврежденной части сосуда начинает активизироваться фактор ХІІ, который в свою очередь начинает переводить в активное состояние фактор ХІ. В активном состоянии он воздействует на фактор ІХ и такая сцепная активация всех факторов способствует образованию тромбокиназы.

Внутренний и внешний механизмы неразрывно связанны между собою. Такую связь обеспечивают калликреины кинины, они являют собою белковые вещества.

Тромбин образовывается на второй фазе, путем расщепления молекул протромбиназа на части, одна из этих частей с помощью фактора Ха превращается в тромбин.

Третья фаза заключается в том, что образовывается фибрин который есть основою сгустка. Фактор ХІІІа приводит к стабилизации молекул фибрина и участвует в образовании глютамин-лизиновых связей между молекулами фибрина.

На четвертой фазе (посткоагуляционной) происходят процессы уплотнения, сжатия и растворения сгустка.

Как только фибриновый тромб образовался сразу же начинается такой процесс как фибринолиз – во время которого растворяется тромб и сгустки крови.

Свертывание крови работает очень слаженно, даже небольшая частица факторов свертывания мгновенно образует активную форму. Именно это не позволяет тромбу распространиться за область поврежденной части сосуда.

Для организма очень важна слаженная работа этого процесса потому что способность свертывания 1 миллилитра крови может привести к свертыванию за 15 секунд всего фибриногена, который есть в организме.

Исследование гемостаза

Когда проводят оценку свертываемости крови, в обязательном порядке собирают анамнез, больному могут задать ряд вопросов таких как:

  1. Были ли у пациента случаи переливания крови?
  2. Сталкивался ли пациент с необъяснимо сильными кровотечениями при хирургических вмешательствах?
  3. Возможно были у больного кровотечения при небольших операциях?
  4. Били ли неожиданные кровоизлияния?
  5. Страдал ли кто-то из родственников такой проблемой?

Перед тем как собрать анамнез медики исследуют пациента на наличие различных заболеваний, которые могли повлиять на процесс гемостаза.

Исследование гемостаза в лаборатории заключается в изучении количества тромбоцитов. Тромбоцитопения – это понижение уровня тромбоцитов.

Причинами ее возникновения могут бить:

  • Инфекции
  • Миелодисплазия
  • Радиация
  • Дефицит В12
  • Миелопролиферативное заболевание

Спонтанно могут возникнуть если кровь содержит много тромбоцитов. Они могут возникнуть и когда функция тромбоцитов работает не правильно, изъяны тромбоцитов оценивают при исследовании агрегации.

К веществам которые подавляют функцию тромбоцитов относят:

  • Гепарин
  • Аспирин
  • Алкоголь
  • НПВС
  • Употребление в больших количествах пенициллина

В большинстве случаев ухудшению функций тромбоцитов способствуют совмещение употребления аспирина и алкоголя одновременно. После употребления всех выше перечисленных веществ должно пройти как минимум двадцать четыре часа чтобы функция тромбоцитов возобновилась.

Возобновление тромбоцитов происходит ежедневно, в пределах от двадцати до тридцати процентов, он если говорить про воздействие аспирина то следует помнить, что аспирин ухудшает функции тромбоцитов навсегда.

В ходе исследования системы гемостаза особое внимание уделяют процессу образования тромбов. Повышение уровня тромбоцитов исследуют смотря на разные отрасли в медицине. Эмбология тромбов может стать причиной большого количества мозговых импульсов, инфаркт миокарда может случиться в случаи тромбозов коронарных сосудов.

Также может возникнуть угроза ампутации нижней конечности при закупорке основных артерий конечностей. Некроз кишечника случается в случае когда у больного появляется венозный и артериальный тромбоз в артериальных сосудах.

Более наглядно о первичном гемостазе – на видео:

Источник: http://VekZhivu.com/article/2755-pervichnyi-gemostaz-etapy-sosudisto-trombotsitarnogo-gemostaza

БолиНет
Добавить комментарий