Дисметаболическая кардиомиопатия мкб 10

Дилатационная кардиомиопатия :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Дисметаболическая кардиомиопатия мкб 10
Дилятационная кардиомиопатия …при сердечной недостаточности…больным кардиомиопатиями

 Название: Дилатационная кардиомиопатия.

Дилатационная кардиомиопатия

 Дилатационная кардиомиопатия. Миокардиальное поражение, характеризующееся расширением полости левого или обоих желудочков и нарушением сократительной функции сердца. Дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболическим синдромом, нарушениями ритма.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии основывается на данных клинической картины, объективного обследования, ЭКГ, фонокардиографии, ЭхоКГ, рентгенографии, сцинтиграфии, МРТ, биопсии миокарда.

Лечение дилатационной кардиомиопатии проводится ингибиторами АПФ, β-адреноблокаторами, диуретиками, нитратами, антикоагулянтами и антиагрегантами.

 Дилатационная кардиомиопатия (застойная, конгестивная кардиомиопатия) – клиническая форма кардиомиопатии, в основе которой лежит растяжение полостей сердца и систолическая дисфункцией желудочков (преимущественно левого).

В кардиологии на долю дилатационной кардиомиопатии приходится около 60% всех кардиомиопатий. Дилатационная кардиомиопатия чаще манифестирует в возрасте 20-50 лет, однако встречается у детей и пожилых людей.

Среди заболевших преобладают лица мужского пола (62-88%).

Дилатационная кардиомиопатия  В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих развитие дилатационной кардиомиопатии: наследственная, токсическая, метаболическая, аутоиммунная, вирусная. В 20–30 % случаев дилатационная кардиомиопатия является семейным заболеванием, чаще с аутосомно-доминантным, реже – с аутосомно-рецессивным или Х-сцепленным (синдром Барта) типом наследования. Синдром Барта, кроме дилатационной кардиомиопатии, характеризуется множественными миопатиями, сердечной недостаточностью, фиброэластозом эндокарда, нейтропенией, задержкой роста, пиодермиями. Семейные формы дилатационной кардиомиопатии и имеют наиболее неблагоприятное течение.  В анамнезе у 30% пациентов с дилатационной кардиомиопатией отмечается злоупотребление алкоголем. Токсическое воздействие этанола и его метаболитов на миокард выражается в повреждении митохондрий, уменьшении синтеза сократительных белков, образовании свободных радикалов и нарушении метаболизма в кардиомиоцитах. Среди других токсических факторов выделяют профессиональный контакт со смазочными материалами, аэрозолями, промышленной пылью, металлами и пр.  В этиологии дилатационной кардиомиопатии прослеживается влияние алиментарных факторов: недостаточного питания, дефицита белка, гиповитаминоза В1, нехватки селена, дефицита карнитина. На базе этих наблюдений основывается метаболическая теория развития дилатационной кардиомиопатии. Аутоиммунные нарушения при дилатационной кардиомиопатии проявляются наличием органоспецифических кардиальных аутоантител: антиактина, антиламинина, антимиозина тяжелых цепей, антител к митохондриальной мембране кардиомиоцитов и тд Однако аутоиммунные механизмы являются лишь следствием фактора, который пока не установлен.  С помощью молекулярно-биологических технологий (в т. ПЦР) в этиопатогенезе дилатационной кардиомиопатии доказана роль вирусов (энтеровируса, аденовируса, вируса герпеса, цитомегаловируса). Часто дилатационная кардиомиопатия служит исходом вирусного миокардита.  Факторами риска послеродовой дилатационной кардиомиопатии, развивающейся у ранее здоровых женщин в последнем триместре беременности или вскоре после родов, считаются возраст старше 30 лет, негроидная раса, многоплодная беременность, наличие в анамнезе более 3-х родов, поздний токсикоз беременности.

 В некоторых случаях этиология дилатационной кардиомиопатии остается неизвестной (идиопатическая дилатационная кардиомиопатия). Вероятно, дилатация миокарда возникает при воздействии ряда эндогенных и экзогенных факторов, преимущественно у лиц с генетической предрасположенностью.

 Под действием причинных факторов уменьшается количество функционально полноценно кардиомиоцитов, что сопровождается расширением камер сердца и снижением насосной функции миокарда. Дилатация сердца приводит к диастолической и систолической дисфункции желудочков и обусловливает развитие застойной сердечной недостаточности в малом, а затем и в большом круге кровообращения.  На начальных стадиях дилатационной кардиомиопатии компенсация достигается благодаря действию закона Франка–Старлинга, увеличению ЧСС и уменьшению периферического сопротивления. По мере истощения резервов сердца прогрессирует ригидность миокарда, нарастает систолическая дисфункция, уменьшается минутный и ударный объем, нарастает конечное диастолическое давление в левом желудочке, что приводит к еще большему его расширению.  В результате растяжения полостей желудочков и клапанных колец развивается относительная митральная и трикуспидальная недостаточность. Гипертрофия миоцитов и формирование заместительного фиброза приводят к компенсаторной гипертрофии миокарда. При уменьшении коронарной перфузии развивается субэндокардиальная ишемия.  Вследствие снижения сердечного выброса и уменьшения почечной перфузии активизируются симпатическая нервная и ренин-ангиотензиновая системы. Выброс катехоламинов сопровождается тахикардией, возникновением аритмий. Развивающиеся периферическая вазоконстрикция и вторичный гиперальдостеронизм приводят к задержке ионов натрия, увеличению ОЦК и развитию отеков.

 У 60 % пациентов с дилатационной кардиомиопатией в полостях сердца формируются пристеночные тромбы, вызывающие в дальнейшем развитие тромбоэмболического синдрома.

 Дилатационная кардиомиопатия развивается постепенно; длительное время жалобы могут отсутствовать. Реже она манифестирует подостро, после ОРВИ или пневмонии. Патогномоничными синдромами дилатационной кардиомиопатии являются сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии.  Клинические проявления дилатационной кардиомиопатии включают быструю утомляемость, одышку, ортопноэ, сухой кашель, приступы удушья (сердечная астма). Около 10 % пациентов предъявляют жалобы на ангинозные боли – приступы стенокардии. Присоединение застойных явлений в большом круге кровообращения характеризуется появлением тяжести в правом подреберье, отеков ног, асцита.  При нарушениях ритма и проводимости возникают пароксизмы сердцебиения и перебоев в работе сердца, головокружение, синкопальные состояния. В некоторых случаях дилатационная кардиомиопатия впервые заявляет о себе тромбоэмболией артерий большого и малого кругов кровообращения (ишемический инсульт, ТЭЛА), что может послужить причиной внезапной смерти больных. Риск эмболии увеличивается при мерцательной аритмии, которая сопутствует дилатационной кардиомиопатии в 10—30% случаев.

 Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Глубокий сухой кашель. Кашель. Одышка.

 Диагностика дилатационной кардиомиопатии представляет существенные трудности ввиду отсутствия специфических критериев. Диагноз устанавливается путем исключения других заболеваний, сопровождающихся дилатацией полостей сердца и развитием недостаточности кровообращения.  Объективными клиническими признаками дилатационной кардиомиопатии служат кардиомегалия, тахикардия, ритм галопа, шумы относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, увеличение ЧД, застойные хрипы в нижних отделах легких, набухание вен шеи, увеличение печени и тд Аускультативные данные подтверждаются с помощью фонокардиографии.  На ЭКГ выявляются признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, нарушения ритма и проводимости по типу фибрилляции предсердий, мерцательной аритмии, блокады левой ножки пучка Гиса, АВ – блокады. С помощью ЭКГ-мониторирования по Холтеру определяются угрожающие для жизни аритмии и оценивается суточная динамику процессов реполяризации.  Эхокардиография позволяет обнаружить основные дифференциальные признаки дилатационной кардиомиопатии – расширение полостей сердца, уменьшение фракции выброса левого желудочка. При ЭхоКГ исключаются другие вероятные причины сердечной недостаточности – постинфарктный кардиосклероз, пороки сердца ; обнаруживаются пристеночные тромбы и оценивается риск развития тромбоэмболии.

 Рентгенологически может выявляться увеличение размеров сердца, гидроперикард, признаки легочной гипертензии. Для оценки структурных изменений и сократительной способности миокарда выполняются сцинтиграфия, МРТ, ПЭТ сердца. Биопсия миокарда используется для дифференциальной диагностики дилатационной кардиомиопатии с другими формами заболевании.

 Лечебная тактика при дилатационной кардиомиопатии заключается в коррекции проявлений сердечной недостаточности, нарушений ритма, гиперкоагуляции. Больным рекомендуется постельный режим, ограничение потребления жидкости и соли.  Медикаментозная терапия сердечной недостаточности включает назначение ингибиторов АПФ (эналаприла, каптоприла, периндоприла и тд ), диуретиков (фуросемида, спиронолактона). При нарушениях ритма сердца используются b-адреноблокаторы (карведилол, бисопролол, метопролола), с осторожностью – сердечные гликозиды (дигоксин). Целесообразен прием пролонгированных нитратов (венозных вазодилататоров – изосорбида динитрата, нитросорбида), снижающих приток крови к правым отделам сердца.

 Профилактика тромбоэмболических осложнений при дилатационной кардиомиопатии проводится антикоагулянтами (гепарин подкожно) и антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин, дипиридамол). Радикальное лечение дилатационой кардиомиопатии подразумевает проведение трансплантации сердца. Выживаемость свыше 1 года после пересадки сердца достигает 75–85 %.

 В целом течение дилатационной кардиомиопатии неблагоприятное: 10-летняя выживаемость составляет от 15 до 30%. Средняя продолжительность жизни после появления симптомов сердечной недостаточности составляет 4–7 лет. Гибель пациентов в большинстве случаев наступает от фибрилляции желудочков, хронической недостаточности кровообращения, массивной легочной тромбоэмболии.

 Рекомендации кардиологов по профилактике дилатационной кардиомиопатии включают медико-генетическое консультирование при семейных формах заболевания, активное лечение респираторных инфекций, исключение употребления алкоголя, сбалансированное питание, обеспечивающее достаточное поступление витаминов и минералов.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=33512

Кардиомиопатия (часть II). Нарушения ритма сердца

Дисметаболическая кардиомиопатия мкб 10
Классификация кардиомиопатий (World Heart Federation,1995 г)

1. Дилатационная:
– идиопатическая;

– семейно-генетическая;

– вирусная или/и аутоиммунная;

– ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием.

2. Рестриктивная.

3. Гипертрофическая.

4. Воспалительная форма (аутореактивная и вирусная формы ДКМП).

5. Аритмогенная дисплазия правого желудочка.

6. Неклассифицированные кардиомиопатии.

7. Специфические кардиомиопатии:

7.1 Ишемическая.

7.2 Клапанная.

7.3 Гипертензивная.

7.4 Дисметаболическая:
7.4.1 Эндокринная: тиреотоксикоз, гипотиреоидизм, надпочечниковая недостаточность, феохромоцитома, акромегалия, сахарный диабет.

7.4.2 Наследственные болезни накопления и инфильтрации: гемохроматоз, болезни накопления гликогена, синдром Хурлера, Рефсума, болезнь Немана-Пика, болезнь Хэнда-Шуллера-Кристиана, Фабри-Андерсона и Ульриха.

7.4.3 Дефициты электролитов и расстройства питания: расстройство метаболизма калия, дефицит магния, квашиоркор, анемия, бери-бери и дефицит селена. 7.4.4 Амилоид: первичный, вторичный, семейный и наследственный амилоидоз сердца, семейная средиземноморская лихорадка и старческий амилоидоз.

7.5 Генерализованные системные.

7.6 Мышечные дистрофии.

7.7 Нейромышечные расстройства.

7.8 Околородовая.

7.9 Аллергические и токсические (алкогольная, радиационная, лекарственная).

1. Дилатационная кардиомиопатия.
Определение: 
характеризуется дилатацией и нарушением сокращения левого желудочка или обоих желудочков:
– идиопатическая;

– семейно-генетическая;

– вирусная или/и аутоиммунная;

– ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень дисфункции миокарда не объясняется состоянием аномальной нагрузки или протяженностью ишемического повреждения.

Гистология не специфична.

Клиника: обычно проявляется сердечной недостаточностью, которая часто прогрессирует. Аритмии, тромбоэмболии и внезапная смерть очень распространены и могут возникнуть на любой стадии.
 

2. Гипертрофическая кардиомиопатия.
Определение: 
характеризуется лево- или/правожелудочковой гипертрофией, которая обычно асимметрична и вовлекает МЖП при нормальном или уменьшенном объеме ЛЖ; общим признаком является систолический градиент, доминируют семейные формы с аутосомно-доминантным наследованием.

Причиной заболевания являются мутации в генах саркомерных белков. Морфологические изменения включают гипертрофию миоцитов и их беспорядочное расположение, окружающие области увеличенного количества рыхлой соединительной ткани.

Клиника: течение асимптомное или одышка, загрудинная боль (коронарный синдром), синкопе или предсинкопе и сердцебиение. Типичны аритмии и ВС.

3. Рестриктивная кардиомиопатия.
Определение: 
характеризуется нарушением наполнения и уменьшенным диастолическим объемом одного или обоих желудочков с нормальной или почти нормальной систолической функцией и толщиной стенок, может присутствовать массивный интерстициальный фиброз:

– идиопатическая;

– при амилоидозе, эндомиокардиальном фиброзе с или без гиперэозинофилией (может сопровождать другое заболевание).

Клиника: асимптомная или сердечная недостаточность, аритмии и внезапная сердечная смерть.

4. Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия.

Определение: прогрессирующее фиброжировое замещение миокарда правого желудочка вначале с типичным региональным, а затем с глобальным вовлечением правого и левого желудочков с относительно интактной МЖП. Чаще всего это семейное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования и неполной пенетрантностью; описана и рецессивная форма.

Клиника: аритмии и внезапная сердечная смерть, особенно в юности.

5. Неклассифицированные кардиомиопатии. 
Они включают небольшое количество случаев, которые не относятся ни к одной из предыдущих групп (фиброэластоз, некомпактный миокард, систолическая дисфункция с минимальной дилатацией, вовлечение митохондрий).

 

Специфические кардиомиопатии
Определение: 
заболевания мышцы сердца, которые ассоциируются со специфическими сердечными или системными заболеваниями, ранее они определялись как специфические заболевания сердечной мышцы.

Ишемическая кардиомиопатия представлена дилатационной кардиомиопатией с ухудшенными сократительными свойствами, которая не объяснима протяженным заболеванием коронарной артерии или ишемическим повреждением.

Вальвулярная кардиомиопатия представлена нарушением функции желудочков не пропорционально изменениям нагрузки.

Гипертензивная часто присутствует с левожелудочковой гипертрофией и сопровождается проявлениями дилатационной или рестриктивной кардиомиопатии и сердечной недостаточностью.

 

Воспалительная определяется как миокардит в сочетании с дисфункцией миокарда. Миокардит – это воспалительное заболевание миокарда, диагностированное стандартными гистологическими, иммунологическими и иммуногистохимическими критериями.

Различают: идиопатическую, аутоиммунную и инфекционную формы воспалительной кардиомиопатии. Воспаление миокарда вовлекается в патогенез дилатационной и других кардиомиопатий, например, болезни Чагаса, ВИЧ, энтеровирусной, цитомегаловирусной и аденовирусной инфекций.

Метаболическая включает следующие категории: эндокринная (тиреотоксикоз, гипотиреоидизм, надпочечниковая недостаточность, феохромоцитома, акромегалия и сахарный диабет), наследственные болезни накопления и инфильтрации (гемохроматоз, болезни накопления гликогена, синдром Хурлера, Рефсума, болезнь Немана-Пика, болезнь Хэнда-Шуллера-Кристиана, Фабри-Андерсона и Ульриха); дефициты (растройство метаболизма калия, дефицит магния и расстройства питания (квашиоркор, анемия, бери-бери и дефицит селена); амилоид (первичный, вторичный, семейный и наследственный амилоидоз сердца, семейная средиземноморская лихорадка и старческий амилоидоз).

Общие системные заболевания включают нарушения соединительной ткани (СКВ, узловой полиартериит, РА, склеродермию и дерматомиозит). Инфильтрации и грануломы включают саркоидоз и лейкемию.

Мышечные дистрофии включают миопатии Дюшенна, Беккера и миотоническую дистрофию.

Нейромышечные расстройства включают атаксию Фридрика, синдром Нунана и лентигиноз.

Гиперчувствительность и токсические реакции включают реакции на алкоголь, катехоламины, антрациклины, радиацию и смешанные.
Алкогольная кардиомиопатия может быть связана с принятием большого количества алкоголя. В настоящее время мы не можем определить причинную и патогенетическую роль алкоголя или определить точные диагностические критерии.

Околородовая кардиомиопатия может впервые манифестировать в околородовом периоде. Вероятно, она представлена гетерогенной группой заболеваний.

II. Нарушения ритма сердца

Мерцательная аритмия

1. По продолжительности:

– пароксизмальная – менее 7 суток;

– затянувшийся (персистирующий) пароксизм – > 2 и < 7 суток;

– постоянная форма – более 7 суток.
 

2. По частоте сокращения желудочков:

– нормосистолическая – частота сокращения желудочков 60-90 уд//мин/;

– тахисистолическая – частота сокращения желудочков свыше 90 уд//мин/;

– брадисистолическая – частота сокращения желудочков меньше 60 уд/мин.

3. Преимущественный вегетативный контроль:

– вагус-зависимая;

– симпатикус-зависимая.

4. По причинному фактору:

– на фоне органической патологии сердца (артериальная гипертония, ИБС, кардиомиопатии, пороки сердца);

– на фоне бронхолегочной патологии (развитие легочного сердца);

– на фоне эндокринологического заболевания (тиреотоксикоз, феохромоцитома, сахарный диабет);

– идиопатическая – встречается в 30% случаев, отсутствие сердечно-сосудистой, бронхолегочной, эндокринной патологии.

Желудочковые нарушения ритма сердца.Внезапная сердечная смерть

Классификация желудочковой экстрасистолии (ЖЭ) по Лауну:

– 0 класс – нет ЖЭ;

– 1 класс – менее 30 в час;

– 2 класс- 30 и более в час;

– 3 класс – мультиформные;

– 4А класс – две подряд (парные);

– 4Б класс – 3 и более подряд;

– 5 класс – типа R на T.

ЖЭ 3-5 классов называются ЖЭ высоких градаций, прогностически неблагоприятны.

Классификация ЖТ

1. Неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ) – три и более желудочковых комплекса, следующих друг за другом, длительностью менее 30 сек. с частотой сокращения желудочков более 100 уд./мин. (длительность цикла менее 600 мс).

2. Устойчивая ЖТ – ЖТ длительностью более 30 сек. или требовавшая реанимационных мероприятий.

3. Мономорфная ЖТ – ЖТ с регулярной частотой и постоянной морфологией комплексов QRS.
 

4. Полиморфная ЖТ – ЖТ с регулярной частотой, но частыми изменениями формы комплексов QRS.
 

5. ЖТ риентри по типу блокады ножек пучка Гиса. ЖТ из системы Гиса-Пуркинье, чаще по типу блокады левой ножки пучка Гиса, осложняет кардиомиопатии.

6. ЖТ веретенообразная двунаправленная (torsades de pointes) – полиморфная ЖТ, имеющая форму медленного полиморфного трепетания желудочков без различимых комплексов QRS или зубцов Т. Желудочковая активность характеризуется постоянно меняющейся амплитудой, как бы вращающейся вокруг изоэлектрической линии. Ассоциируется с синдромом удлиненного интервала QT.

7. Трепетание желудочков – быстрая организованная желудочковая активность без различимых комплексов QRS или зубцов Т на ЭКГ.
 

8. Фибрилляция желудочков – быстрая и полностью дезорганизованная желудочковая активность без различимых комплексов QRS или зубцов Т на ЭКГ.

Классификация желудочковых нарушений по J.T. Bigger

Учитывает характер нарушений ритма сердца (устойчивые или неустойчивые) и наличие органической патологии сердца.

1. Доброкачественные – неустойчивые нарушения ритма сердца, отсутствие органической патологии.

2. Потенциально злокачественные – неустойчивые нарушения ритма сердца, наличие органической патологии.

3. Злокачественные – устойчивые пароксизмы ЖТ, фибрилляция трепетание желудочков на фоне органической патологии миокарда. Высокий риск ВСС.

Кроме того, выделяют идиопатическую ЖТ, при которой не обнаруживают признаков органической патологии сердечно-сосудистой системы (в 15-30%).

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%BE%D0%BC%D0%B8%D0%BE%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%8F-%D1%87%D0%B0%D1%81%D1%82%D1%8C-ii-%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D1%80%D0%B8%D1%82%D0%BC%D0%B0-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%86%D0%B0/12966

Дисметаболическая кардиомиопатия: что это такое, код мкб 10, лечение – Здоровье сосудов

Дисметаболическая кардиомиопатия мкб 10

Дисметаболическая кардиомиопатия – это заболевание сердца, которое развивается при нарушении обменных процессов в организме.

Ее симптомы схожи с проявлениями других болезней сердца и первичных кардиомиопатий, поэтому дифференциальная диагностика проводится инструментальными методами.

Лечение подбирается индивидуально, в зависимости от тяжести повреждений и наличия сопутствующих патологий. По сравнению с другими заболеваниями сердца эта болезнь имеет доброкачественное течение и поддается медикаментозной терапии.

Механизм развития болезни

Дисметаболическую кардиомиопатию еще называют эндокринной или метаболической. Особенность заболевания состоит в том, что органических повреждений миокарда не наблюдается, а его причинами становятся болезни других органов и систем, нарушение гормонального фона. Коронарные сосуды находятся в пределах физиологической нормы.

Заболевание развивается в несколько этапов:

  • клетки сердца испытывают дефицит энергии, из-за чего снижаются их резервные способности;
  • гипертрофия кардиомиоцитов – увеличение клеток в объеме (компенсаторная реакция организма на дефицит энергии);
  • ускорение реакций перекисного окисления липидов, которые протекают с повреждением клеточных мембран и некрозом клеток;
  • повышение концентрации кальция в цитозоле – еще одна причина некроза клеток миокарда.

СПРАВКА! Несмотря на то что органические патологии в сердце отсутствуют, происходят изменения на клеточном уровне. Одним из самых опасных явлений считаются реакции перекисного окисления – образуемые продукты разрушают клетки и приводят к преждевременному старению органов.

Причинами кардиомиопатии дисметаболического генеза могут становиться все патологии, которые ухудшают питание миокарда. К ним относятся острые и хронические заболевания эндокринной системы, пищеварительного тракта и других органов. Чаще всего на состояние влияют следующие факторы:

  • нехватка витаминов в организме, связанная с неправильным питанием или сезонными дефицитами;
  • избыточный вес;
  • прием медикаментов, которые содержат гормоны в составе;
  • период климакса у женщин и связанные с ним гормональные перестройки;
  • анемия – недостаточное количество гемоглобина, вызванное разными факторами (болезнями, кровопотерями, недостаточным питанием);
  • осложнения после перенесенных инфекционных болезней;
  • заболевания органов эндокринной системы, их гипофункция или гиперфункция (в том числе сахарный диабет);
  • вредные привычки: курение или употребление алкогольных напитков.

Кардиомиопатия может быть как наследственной, так и приобретенной. У большинства пациентов диагностируется именно второй вариант. В группе риска находятся женщины старшего возраста, но изменения в работе сердца могут наблюдаться и у молодых людей, и у детей.

Если точную причину метаболической кардиомиопатии установить не удается, речь идет об идиопатической форме. У таких больных все дополнительные данные обследований находятся в пределах физиологической нормы, а первичная причина патологии остается невыясненной.

При метаболической кардиомиопатии клетки страдают от дефицита кислорода и питательных веществ, в результате чего орган не может выполнять свои функции в полном объеме. Постепенно утрачиваются основные способности миокарда:

  • сократимость – свойства сердечного мускула сокращаться и выбрасывать артериальную кровь в аорту;
  • проводимость – способность клеток проводить импульсы;
  • возбудимость – возможность использовать энергию электрических импульсов для сокращения миокарда;
  • автоматизм – способность сердца работать в одинаковом ритме без остановок и отдыха.

Работу сердца диагностировать без применения инструментов невозможно. Пациенты обращаются с жалобами на симптомы, характерные для большинства патологий сердечно-сосудистой системы:

  • появление одышки даже после незначительной физической активности;
  • отечность в области нижних конечностей, которая усиливается в ночное время;
  • головные боли, головокружение;
  • ощущение аритмии, чередование быстрого и медленного пульса;
  • бессонница, слабость, снижение памяти и концентрации внимания.

СПРАВКА! Метаболическая кардиомиопатия может протекать бессимптомно. На первых этапах проявляются только признаки основного заболевания, которое спровоцировало сбои в работе сердца.

Диагностика

Для полноценной диагностики важны данные о возрасте пациента, его образе жизни, наличии острых или хронических заболеваний любых органов в анамнезе. Также имеет значения режим питания и физической активности. На основании этой информации можно предположить кардиомиопатию, но необходимо определить ее форму и причину.

Пациенту назначают ряд исследований, каждое из которых информативно:

  • прослушивание сердца с целью определения сердечных шумов;
  • биохимический анализ крови – здесь находится информация о заболеваниях, которые протекают с разрушением клеток миокарда (оценка активности ферментов АСТ, АЛТ), также обращают внимание на концентрацию глюкозы;
  • электрокардиография – метод исследования основных функций сердечной мышцы (запись сердечного ритма);
  • рентгенография – позволит определить увеличение сердца или его камер в объеме;
  • УЗИ – важное исследование, при котором измеряют в том числе толщину стенок миокарда;
  • МРТ – дополнительный, но очень точный анализ, который назначается в спорных случаях и позволяет получить полноценную трехмерную картину заболевания.

Сложность диагностики метаболической кардиомиопатии состоит в том, что ее симптомы напоминают другие заболевания. Поставить точный диагноз можно только на основании полного обследования.

Методы лечения

Лечение дисметаболической кардиомиопатии подбирается индивидуально. Всем пациентам назначают щадящую диету с небольшим количеством соли, исключением специй, жирных и жареных продуктов. Они нарушают водно-солевой баланс в организме и становятся причиной задержки жидкости.

Также стоит полностью избавиться от вредных привычек – курения и алкоголя. Эти соединения перерабатываются с образованием токсичных веществ, которые разрушают клетки внутренних органов. Также необходимо контролировать физические нагрузки и поддерживать вес в пределах нормы.

Читать также:  Дилатационная кардиомиопатия рекомендации

Медикаментозное лечение эндокринной кардиомиопатии может включать несколько этапов:

  • препараты, направленные на устранение основного заболевания;
  • лекарства для восполнения запасов магния и калия в организме (Аспаркам);
  • витамины группы В;
  • блокаторы каналов кальция для улучшения свойств сердечной мышцы расслабляться в фазу диастолы (Дилтиазем);
  • бета-адреноблокаторы – средства, благодаря которым частота сокращений сердца уменьшается, и миокард имеет больше времени для отдыха (Метапролол);
  • для уменьшения свертываемости крови и предотвращения образования сгустков назначают антикоагулянты (Ацетилсалициловую кислоту);
  • по необходимости – диуретики (мочегонные препараты), сердечные гликозиды, успокоительные средства.

При тяжелом течении дисметаболической кардиомиопатии может понадобиться операция. Это сложное вмешательство, при котором больному устанавливают электрокардиостимулятор.

Однако наличие этого прибора не гарантирует полного выздоровления. Срок годности каждого стимулятора ограничен, поэтому периодически необходимо проходить плановые обследования у кардиолога.

По истечении срока стимулятор необходимо заменить на новый.

Профилактика и прогноз

Прогноз при метаболической кардиомиопатии можно определить, исходя из состояния левого желудочка. Если его стенка значительно утолщается, в 70% случаев прогноз будет неблагоприятным. Однако такое течение болезни возможно только при ее постепенном длительном прогрессировании. Кроме гипертрофии стенки левого желудочка, состояние пациента может ухудшаться следующими патологиями:

  • асцит – накопление свободной жидкости в брюшной полости из-за невозможности ее выведения;
  • тромбоз сосудов – в крови образуются сгустки;
  • недостаточность клапанного аппарата сердца.

В качестве профилактики рекомендуется уделять внимание образу жизни и правильности питания, заниматься спортом, особенно упражнениями для тренировки выносливости сердечного мускула (бег, плавание).

В рационе должны присутствовать белки в большом количестве – полезно ежедневно употреблять нежирные сорта мяса или рыбы, яичный белок. Также рекомендуется ежегодно проходить обследование у кардиолога.

Простые анализы позволят определить болезнь на ранних стадиях и вовремя начать лечение.

Опасность дисметаболической кардиомиопатии зависит от своевременности лечения. Если определить болезнь на первых этапах и не допустить ее дальнейшего развития, она заканчивается полным выздоровлением. В запущенных случаях пациенту можно помочь только операцией.

Особенности дисметаболической кардиомиопатии

Вам поставили диагноз дисметаболическая кардиомиопатия — что это такое? Источник возникновения болезни в каждом конкретном случае установить удаётся редко. Сложность диагностики заключается в отсутствии клинической картины: изменений коронарных сосудов нет, не наблюдается и повышения артериального давления.

Рассмотрим причины возникновения и развития болезни и возможности выздоровления.

Что такое дисметаболическая кардиомиопатия?

К основным причинам появления и развития заболевания относят гормональные нарушения:

  • климакс;
  • изменения функций желёз внутренней секреции (сахарный диабет и др. );
  • осложнения при лечении гормональными препаратами.

Другими причинами нарушения метаболизма сердца являются:

  • неполноценное питание, авитаминоз;
  • физические перегрузки;
  • анемия;
  • ожирение;
  • нарушения работы желудочно-кишечного тракта;
  • осложнения после инфекционных заболеваний;
  • врождённые, наследственные особенности организма;
  • вредные привычки и другие факторы (курение, алкоголизм, употребление наркотиков, плохая экология).

ЭКГ при дисметаболической кардиомиопатии

Какие патологии обмена веществ приводят к заболеванию?

Часто бывает невозможно определить, какие именно нарушения обмена веществ привели к возникновению заболевания. Это может быть как, например, амилоидоз, так и нарушение баланса жизненно важных элементов: кальция, калия, натрия, магния, а также другие обменные особенности. Эти изменения бывают приобретёнными или наследственно определяемыми.

Недостаточное или избыточное поступление микроэлементов приводит к отёку кардиомиоцитов (сердечных клеток) либо к затруднению расслабления миокарда. Вследствие этого страдает сократительная функция миокарда и ухудшается способность клеток проводить электрические импульсы, нарушается автоматизм, т. е. сердцу становится сложнее поддерживать правильный ритм.

На начальной стадии болезнь обычно протекает без симптомов. Редко возникают неприятные ощущения в области грудной клетки после физических нагрузок. На этом этапе заболевание может быть выявлено случайно методом электрокардиографической диагностики.

  • одышка, учащённое сердцебиение;
  • общая слабость;
  • приступы удушья;
  • обмороки;
  • сжимающая боль за грудиной;
  • бессонница;
  • отёки ног;
  • замедление пульса, падение артериального давления.

Лечение начинается с устранения излишней нагрузки на сердечную мышцу. Для этого пациент должен серьёзно пересмотреть свой образ жизни:

  • нормализовать питание (требуется диета для обогащения организма белками);
  • уменьшить физическую нагрузку;
  • сбросить лишний вес;
  • избавиться от вредных привычек.

Читать также:  Кардиомиопатия смерть причины

Медикаментозное лечение проводится препаратами, содержащими магний, калий, витамины группы В. Увеличение текучести крови достигается приёмом антикоагулянтов.

Для восстановления способности миокарда к расслаблению применяются антагонисты кальция. Чтобы уменьшить частоту сердечных сокращений используют бета-адреноблокаторы.

Симптоматическое лечение заключается в приёме антиаритмических и седативных лекарств, сердечных гликозидов и диуретиков.

Если консервативная терапия не дала положительных результатов, пациенту назначают операцию. В особо тяжёлых случаях рассматривается вариант трансплантации сердца.

Методом лечения дисметаболической кардиомиопатии является также пересадка стволовых клеток. Стволовые клетки отличаются от остальных клеток организма тем, что не имеют определённых функциональных черт. Методика основана на их способности превращаться в клетки разных видов. Клетки вводятся внутривенно, попадают в сердце, распознают и заменяют собой повреждённые кардиомиоциты.

При тяжёлой форме дисметаболической кардиомиопатии определяется состояние левого желудочка. Если его мышечный слой значительно увеличен, орган сильно гипертрофирован, прогноз на 70% неблагоприятен: вероятно развитие сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков.

Возможные осложнения

При развитии заболевания (если лечение не начато вовремя или не имеет положительных результатов), сердечная недостаточность усиливается и приводит к серьёзным осложнениям:

  • асцит (скопление жидкости в полости брюшины, в лёгких, в тканях нижних конечностей);
  • тромбоэмболия (образование в крови сгустков, затрудняющих кровообращение);
  • дисфункция (недостаточность) сердечных клапанов;
  • внезапная остановка сердца.

Источник: https://usp-crb.ru/krov/dismetabolicheskaya-kardiomiopatiya-chto-eto-takoe-kod-mkb-10-lechenie.html

БолиНет
Добавить комментарий