Что участвует в свертывании крови

Фермент, вызывающий свертывание крови, как называется?

Что участвует в свертывании крови

Как хорошо, когда такая неприятность, как порез или укол, заживают быстро и без проблем. Мы не придаем значения тому, сколько энергии, веществ и систем задействовано в том, чтоб обеспечить целостность нашего организма.

Что такое свертывающая система крови?

В медицинской науке свертывающая система крови носит название «гомеостаз». Это процесс, обеспечивающий жидкое состояние крови, а также препятствующий потере большого ее количества. Кровь для людей – это источник жизни, так как с ее помощью приходят в клетки все полезные вещества.

Она не только питает организм, но и защищает его. Этой жидкости в организме не так уж много, поэтому каждый прокол или порез, нарушающий целостность сосудов, мог бы заканчиваться плачевно. Но на помощь приходит свертывающая система, точнее ее фермент, вызывающий свертывание крови.

Называется он созвучно с самими частичками этой жидкости тромбоцитами.

Эта система уникальна, так как находится в жидкой крови на протяжении всех сосудов. Как только сосуд нарушился, сразу же в работу вступают различные вещества и механизмы, закрывающие отверстие в сосуде.

Эта система не только сворачивает кровь, но и препятствует этому с помощью отдельных веществ.

В норме все процессы сбалансированы, за счет чего полноценно осуществляется задача крови даже при поврежденных сосудах.

Задача этой системы состоит в том, чтобы регулировать свертывание крови. Ведь если этот процесс не регулировать, это приведет к нарушению важной защитной функции.

Противосвертывающая система направлена на предотвращение образования тромбов на протяжении всех сосудов, чтобы тромбин действовал только на поврежденных участках.

Кроме этого, антикоагулянты постоянно поддерживают жидкое состояние всей крови, противодействуя тенденции к вязкости и загущения этой жидкости.

На физиологическом уровне гепарин, антитромбин, протеины, ингибиторы разных факторов (антикоагулянты этой системы) угнетают образование фибрина, ингибируют агрегацию эритроцитов, тромбоцитов и сдерживают продуцирование организмом тромбопластина. Но все же, как называется фермент свертывания крови, и в чем заключается его действие?

Зачем нужно растворение тромбов в свертывающей системе?

Третьей составляющей всего масштабного процесса работы системы свертывания крови является фибринолитическая система. Ее функция заключается в том, чтобы растворять уже существующие тромбы. Этот процесс необходим тогда, когда основная задача выполнена, и поверхность сосуда восстановлена.

Гемостаз благополучно завершается, если эти три составляющие системы свертывания крови действуют сбаланстировано. В противном случае происходит нарушение в этом процессе – может возникнуть кровоточивость или чрезмерное тромбообразование.

Такой “перекос” в работе наблюдается при заболеваниях печени, легких, новообразованиях, ИБС, ревматизме и других патологиях.

Свертывание – это изменение, превращение жидкой крови в сгусток желейной структуры. Благодаря этой функции, организм спасает себя от потери крови. При повреждении маленького сосуда образуется тромб (когда начинает действовать фермент, вызывающий свертываемость крови), выполняющий роль пробки, что способствует остановке кровотечения.

Сворачивание крови происходит благодаря специальной системе, под которой понимают ингибиторы свертывания, утилизирующие факторы. Фермент, который вызывает свертывание крови, образуется постоянно. Ингибиторы работают в непрерывном режиме по фазам:

  • 1 фаза. Начинает действовать гепарин и антипротромбиназа.
  • 2 фаза. В работу вступают ингибиторы тромбина (фибриноген, фибрин, претромбин I и II, гидролитические продукты тромбина).

Во время многих болезней в организме образуются дополнительные ингибиторы. Для многих остается загадкой то, какой фермент вызывает свертываемость крови.

Ведь в этом процессе задействовано столько микроэлементов и веществ.

Но все они выполняют строго свои функции, если этот фермент потеряет свои кровеостанавливающие способности, то даже малейшее повреждение сосуда приведет к смертельному кровотечению.

Фермент, вызывающий свертываемость крови

Мы разобрались в том, для чего нам нужна свертывающая система, теперь немного вникнем в ее физиологические механизмы. Как называется фермент, вызывающий свертывание крови? Главным в этом процессе является тромбин из семейства трипсина.

В ходе химических реакций он действует на фибриноген и образует его в фибрин. Фермент, вызывающий свертывание крови, интенсивно регулирует фибринолиз и тромбообразование, сосудистый тонус.

Образование фермента происходит при воспалительных процессах.

Из протромбина возникает тромбин на последнем этапе свертывания. Тромбин способствует активации V, VIII, XIII факторов свертывания. Он обладает гормональными свойствами, проявляющимися при контакте с тромбоцитами и эндотелиальными клетками. Во время соединения с тромбомодулином этот фермент перестает сворачивать кровь.

Фазы гемостаза: какую роль играет фермент свертывания крови

Особенностью гемостаза является закрывание поврежденного сосуда. Нити фибрина способствуют образованию тромба, впоследствии чего кровь приобретает вяжущие свойства. Как называется фермент, который вызывает свертывание крови? Название очень похоже на слово “тромб” – тромбин. Он всегда готов к работе, и при нарушениях начинает интенсивно действовать. Гемостаз разделен на несколько фаз:

  1. Фаза возникновения протромбиназы. На этом этапе образуются тканевой и кровяной ферменты, процесс их возникновения протекает с различной скоростью. Образование кровяной протромбиназы напрямую зависит от тканевой протромбиназы (тканевой фермент активирует факторы образования кровяного фермента). В этой же фазе происходит внешний и внутренний механизм гемокоагуляции.
  2. Фаза образования тромбина. На этой фазе мы получаем ответ на вопрос о том, какой фермент вызывает свертывание крови. Протромбин расщепляется на части и образуется тромбинактивирующее вещество, которое стимулирует следующие фазы и реализует акцелерин.
  3. Фаза возникновения фибрина. Тромбин (фермент, вызывающий свертывание крови) воздействует на фибриноген, происходит отщепление аминокислот.
  4. Эта фаза особенна тем, что происходит полимеризация фибрина и образование сгустка.
  5. Фибринолиз. На этой фазе гемокоагуляция завершается.

“Внешнее” свертывание

Этот механизм происходит очень сложно и поэтапно. Сначала поврежденные участки контактируют с кровью, активируя III фактор тромбопластин. После чего он преобразует VII (проконвертин) в VII-А (конвертин). В результате этой реакции возникает комплекс Ca++ + III + VIIIa, активирующий Х-фактор, а тот преобразуется в Ха.

Вследствие всех процессов возникает другой комплекс, обладающий всеми функциями тканевой протромбиназы. Присутствие Va показывает нахождение тромбина, активирующего V-фактор. Именно тканевая протромбиназа превращает протромбин в тромбин.

Этот фермент вызывает свертывание крови, активизируя факторы V и VIII, которые нужны при появлении кровяной протромбиназы.

Вместе с внешним запускается внутреннее свертывание. Контактируя с неровной частью сосуда, активизируется XII фактор (XII – XIIa). В этот же момент образуется гемостатический гвоздь.

Активный XII фактор активирует XI, впоследствии возникает XIIa + Ca++ + XIa + III, который влияет на IX и образует видоизмененный комплекс. Он активизирует Х, и после этого появляется Xa + Va + Ca ++ + III, являющийся кровяной протромбиназой. Здесь другой фермент вызывает свертывание крови.

Разделение на “внешнее” и “внутреннее” очень условно и используется только в научных кругах для удобства, так как эти процессы очень тесно связаны между собой.

Роль факторов свертывания в этом процессе

Мы уже говорили о том, что процесс свертывания крови не обходится без определенных веществ, именуемых факторами. Эти вещества по своей сути – плазменные белки, которые в медицинской науке принято называть факторами.

  • Фибрин и фибриноген. Фибриноген сворачивается при действии тромбина.
  • Тромбин и протромбин. Протромбин является гликопротеидом, его вполне достаточно в крови, чтобы преобразовать фибриноген в фибрин. Тромбин – это фермент, вызывающий свертываемость крови, в ней видны только его следы.
  • Тромбопластин. Обладает фосфолипидной структурой, в начале неактивен. Является основным участником начальной фазы.
  • Кальций ионизированный Са++. Принимает активное участие в механизме гомеостаза.
  • Проакцелерин и акцелерин (АС-глобулин). Задействованы в двух фазах свертывания. Ускоряют множество ферментных процессов.
  • Проконвертин и конвертин. Это белок бета-глобулиновой фракции. Активизирует тканевую протомбиназу.
  • Антигемофилический глобулин А (АГГ-А). Участник кровяной протромбиназы. Если нет этого белка, то развивается гемофилия. Его небольшое количество в крови, но он жизненно важен для человека.
  • Антигемофилический глобулин В (АГГ-В, Кристмас-фактор). Катализатор и активатор Х-фактора.
  • Фактор Коллера, Стьюард-Прауэр-фактор. Участники протромбиназы.
  • Фактор Розенталя, плазменный предшественник тромбопластина (ППТ). Ускоряет процесс возникновения протромбиназы.
  • Фактор контакта, Хагеман-фактор. Являются толчком механизма свертывания. Задействованы в активации других факторов.
  • Фибринстабилизатор Лаки-Лоранда. Нужен при получении нерастворимого фибрина.

Все перечисленные факторы нужны для правильного свертывания, когда этот процесс происходит быстро и качественно, не приводя организм человека к чрезмерной потере крови.

Механизм образования тромбов

Восстановление поврежденных сосудов не происходит кое-как, в нем задействовано много веществ, которые действуют упорядочено, выполняя свои функции. Суть этого процесса состоит в том, чтобы происходило необратимое свертывание белков и форменных клеток крови. Тромбы крепятся к сосудистой стенке, если тромб присоединился к сосуду, то дальнейшее его отсоединение не происходит.

Когда сосуд повреждается, то из него выделяются вещества, способствующие торможению процессов свертывания.

Тромбоциты изменяются и разрушаются, вследствие чего уходят в кровь прокоагулянты: тромбопластин и тромбин, фермент, вызывающий свертывание крови.

Под его действием фибриноген становится фибрином, который имеет вид сетки и является основой тромба. Эта сеточка в течение некоторого времени становится плотной. На этом этапе образование тромбов заканчивается, кровь остановлена.

Время свертывания как показатель работы фермента

Время от момента повреждения и до остановки кровотечения занимает от двух до четырех минут. Фермент вызывает свертывание крови в течение 10 минут.

Это время будет соответствовать действительности в том случае, если нет никаких нарушений в основных системах, задействованных в процессе. Но есть такие болезни, при которых процесс свертывания замедляется или вообще невозможен.

Такими опасными патологиями являются гемофилия, сахарный диабет и некоторые другие.

Участие нервной системы в этом процессе

Когда возникает повреждение, то организм посылает болевой сигнал в мозг. Боль изменяет процессы. Такой вид раздражителя помогает ускорить свертывание. К болевым факторам прибавляется страх, который еще больше увеличивает свертываемость и действие тромбина.

Если боль действует короткое время, фермент свертывания крови тромбин работает так, что возвращение к норме происходит намного быстрее, при этом участвует только рефлекторный механизм.

Продолжительная боль подключает гуморальный механизм и свертывание крови, заживление тканей происходят намного медленнее.

При воздействии на симпатические нервы или после укола адреналина свертываемость увеличивается. Тогда как действие на парасимпатические нервы замедляет эти процессы. Отделы работают вместе и поддерживают друг друга. После остановки крови, повышается деятельность парасимпатической системы, что способствует активности противосвертывания.

Эндокринная система в помощь гемостазу

Все органы, входящие в эндокринную систему, очень важны по своим функциям. Гормоны очень сильно действуют на системы организма. Ускоряют процесс свертывания крови такие гормоны, как АКТГ, СТГ, адреналин, кортизон, тестостерон, прогестерон.

Замедляющее действие на гемостаз оказывают: тиреотропный гормон, тироксин и эстрогены. При нарушении функционирования гормонов возможны изменения в этом процессе и могут быть серьезные осложнения, которые необходимо обсуждать со специалистом.

Источник: https://FB.ru/article/175308/ferment-vyizyivayuschiy-svertyivanie-krovi-kak-nazyivaetsya

Свертывание крови. Стадии гемостаза и факторы свертываемости

Что участвует в свертывании крови

Гемостаз – это система, которая поддерживает жидкое состояние крови и предупреждает развитие кровотечений. Кровь осуществляет жизненно важные функции в организме человека, поэтому значительная потеря крови грозит нарушением работы всех органов и систем.

Система свертывания крови включает три составляющие:

  1. Собственно свертывающую систему – непосредственно осуществляет коагуляцию крови.
  2. Противосвертывающую систему – действие направлено на предотвращение сворачивания крови (патологического тромбообразования).
  3. Фибринолитическую систему – обеспечивает распад образовавшихся тромбов.

Свертывание крови – физиологический процесс, предотвращающий выход плазмы и клеток крови из кровеносного русла, путем поддержания целостности сосудистой стенки.

Учение о свертываемости крови сформировал А. Шмидт еще в прошлом столетии. При возникновении кровотечения активируются и участвуют в его остановке такие структуры как: эндотелий, факторы свертывания, форменные элементы, в большей мере тромбоциты. Для осуществления коагуляции крови нужны вещества, такие как кальций, протромбин, фибриноген.

Свертываемость крови

Стадии первичного гемостаза (сосудисто-тробоцитарного)

Процесс свертывания крови начинается с включения сосудисто-тромбоцитарного этапа. Существует четыре стадии:

  1. Идет кратковременный спазм в сосудистом русле, который длится около 1 минуты. Диаметр просвета сужается на 30% под действием тромбоксана и серотонина, которые выделяются из активированных тромбоцитов.
  2. Адгезия тромбоцитов – начинается скапливание тромбоцитов возле поврежденного участка, они видоизменяются – меняют форму и формируют отростки, и способны прикрепится к сосудистой стенке.
  3. Агрегация тромбоцитов – процесс склеивания тромбоцитов друг с другом. Формируется неплотный тромб, способный пропускать плазму, как следствие все больше тромбоцитов наслаиваются на новообразованный тромб. Потом он уплотняется и плазма не проходит сквозь плотный сгусток – наступает необратимая агрегация тромбоцитов.
  4. Ретракция тромба – продолжающееся уплотнение тромботического сгустка.

Сосудисто-тромбоцитарный способ прекращения кровотечения – это первичный гемостаз, есть более сложный механизм свертывания крови – это вторичный гемостаз, происходит с помощью ферментных и неферментных веществ.

Стадии вторичного гемостаза

Существует 3 фазы свертывание крови на этапе вторичного гемостаза:

  • Фаза активации – ферменты активируются, все заканчивается образованием протромбиназы и получением тромбина из протромбина;
  • фаза коагуляция – формирование фибриновых нитей из фибриногена;
  • фаза ретракции – идет образование плотного тромба.

Механизм образования первичного тромба

Первая фаза свертывания крови

Плазменные факторы свертывания крови – совокупность неактивных ферментов и неферментных соединений, которые обитают в плазменной части крови и кровяных пластинках. Для свертывания крови помимо прочего необходимы ионы Са (IV) и витамин К.

Когда повреждаются ткани, разрываются сосуды, идет гемолиз клеток крови включается череда реакций с активацией ферментов. Начало активации обусловлено взаимодействием плазменных факторов свертывания с разрушенными тканями (внешний тип активации коагуляции), частями эндотелия и форменных элементов (внутренний тип активации коагуляции).

Внешний механизм

Из оболочки разрушенных клеток в кровяное русло попадает специфический белок – тромбопластин (III фактор).

Он активирует VII фактор, присоединяя молекулу кальция, эта новообразованная субстанция воздействует на X фактор для последующей активации.

После X фактор соединяется с тканевыми фосфолипидами и V фактором. Сформировавшийся комплекс за пару секунд преобразовывает долю протромбина в тромбин.

Внутренний механизм

Под действием разрушенного эндотелия или форменных элементов активируется XII фактор, который после воздействия кининогена плазмы активирует XI фактор.

XI действует на IX фактор, который после перехода в активную фазу формирует комплекс: «коагуляционный фактор (IX) + Антигемофильный фактор В (VIII) + тромбоцитарный фосфолипид + ионы Са (IV)». Он активирует фактор Стюарта-Прауэра (X).

Активированный X совместно с V и ионами Са действуют на фосфолипидную оболочку клетки и формируют новое образование – кровяную протромбиназу, которое обеспечивает переход протромбина в тромбин.

К плазменным факторам свертывания относятся неферментные белки – акселераторы (V, VII). Они нужны для эффективного и быстрого оседания крови, потому что ускоряют коагуляцию в тысячи раз.

Внешний механизм свертывания крови длится примерно 15 секунд, на внутренний приходится от 2 до 10 минут. Завершается эта фаза свертывания образованием тромбина из протромбина.

Протромбин синтезируется в печени, чтобы синтез осуществлялся нужен витамин К, который поступает с едой и накапливается в печеночной ткани. Таким образом, при поражении печени или недостатке витамина К, система свертывания крови не функционирует нормально, и часто возникает неконтролируемый выход крови из сосудистого русла.

Таблица факторов свертываемости крови

Факторы свертывания крови
ФакторыСвойства
I – фибриногенТромбин инициирует превращение первого фактора в фибрин
II – протромбинСинтез в печени только совместно с витамином К
III – тромбопластинПри его участии протромбин преобразуется в тромбин
IV – ионы кальцияНужны для активации факторов свертывания
V – проакцелеринСтимулирует переход протромбина в тромбин
VI – сывороточный акцелераторИнициирует переход протромбина в тромбин
VII – проконвертинДействует на третий фактор (активация)
VIII – антигемофильный фактор АКофактор Х фактора
IX – антигемофильный фактор В (Кристмаса)Активирует VIII и IV факторы
X – фактор Стюарта-ПрауэраСтимулирование протромбиназы
XI – предшественник тромбопластинаАктивирует VIII и IX факторы
XII – фактор ХагеманаБерет участие в преобразовании прекалликреина в калликреин
XIII – фибрин- стабилизирующий факторСтабилизация сформировавшейся фибриновой массы

Вторая фаза свертывания крови

Свертывание крови связано с переходом I фактора в нерастворимую субстанцию — фибрин. Фибриноген – гликопротеин, который при воздействии  тромбина распадается на низкомолекулярное вещество — мономеры фибрина.

Следующий шаг образование неплотной массы – геля фибрина, из него формируется фибриновая сеть (белый тромб), нестабильная субстанция. Для ее стабилизации включается фибринстабилизирующий фактор (XIII) и тромб закрепляется в участке повреждения. Образованная сеть фибрина задерживает кровяные тельца — тромб становится красным.

Третья фаза свертывания крови

Ретракция кровяного сгустка идет при участии белка тромбостенина, Са, фибриновых нитей, актина, миозина, которые обеспечивают сжатие образованного тромба, тем самым предотвращают полную закупорку сосуда. После фазы ретракции восстанавливается кровоток по поврежденному сосуду, а тромб плотно прилегает и фиксируется к стенке.

Для предотвращения дальнейшего свертывания крови в организме активируется противосвертывающая система. Ее основные составляющие: нити фибрина, антитромбин III, гепарин.

К неповрежденным сосудам  кровяные пластинки не адгезируются, этому способствуют сосудистые факторы: эндотелий, соединения гепарина, гладкость внутренней выстилки сосудов и др. Таким образом, в системе гемостаза поддерживается равновесие, и функционирование организма не нарушается.

Схема свертывания крови

Время свертывания крови в норме

Существует ряд методов определения время коагуляции. Для применения способа по Сухареву, каплю крови помещают в пробирку и ждут, когда она выпадет в осадок. При отсутствии патологии, продолжительность свертывания составляет 30 – 120 секунд.

Свертываемость по Дуке определяют следующим образом: производят прокол мочки уха и через 15 секунд промокают область прокола специальной бумагой. Когда кровь не будет появляться на бумаге, значит коагуляция произошла. В норме время свертывания по Дуке от 60 до 180 секунд.

При определении свертывания венозной крови пользуются методикой Ли-Уайта. Необходимо набрать 1 мл крови из вены и поместить в пробирку, наклонить под углом 50°. Проба заканчивается, когда кровь не вытекает из колбы. В норме продолжительность свертывания не должна превышать 4-6 минут.

Время свертывания может увеличиваться при геморрагическом диатезе, врожденной гемофилии, недостаточном количестве тромбоцитов, при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания и других заболеваниях.

Оцените, пожалуйста, статью. Мы старались:) (5 4,80 из 5)
Загрузка…

Источник: https://animals-world.ru/svertyvanie-krovi-kak-zashhitnaya-reakciya-organizma/

ветеринарная физиология – СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ

Что участвует в свертывании крови

СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ

Свертывание крови— защитная биологическая реакция, выработанная в процессе эволюции и направленная на предохранение организма от кровопотери. Это сложный ферментативный процесс, обеспечивающий переход растворимого в плазме белка фибриногена в нерастворимую форму—фибрин, в результате чего кровь превращается в студенистый сгусток, закрывающий поврежденный кровеносный сосуд.

Свертывание крови может происходить и внутри кровеносных сосудов в случаях повреждения их внутренней оболочки  (интимы) или при повышенной свертываемости крови. Образование внутрисосудистого тромба очень опасно для жизни.

Кровь, из которой удален фибрин путем помешивания ее метелочкой с последующей фильтрацией через марлевый фильтр, называется дефибринированной. Она состоит из форменных элементов и сыворотки. Такая кровь в дальнейшем не способна к свертыванию.

В основу механизма свертывания крови положена разработанная А.Шмидтом в 1872 году теория, которая впоследствии была значительно дополнена. В настоящее время считают, что в свертывании крови участвует целая система, обеспечивающая остановку кровотечения.

Большинство факторов, влияющих на свертывание крови, находятся в неактивном состоянии. При повреждении сосудов один из факторов активирует последующий.

Факторы свертывания крови

I. Фибриноген.

II. Протромбин.

III. Тромбопластин.

IV. Ионы кальция.

V. Проакцелерин.

VI. Акцелерин.

VII. Проконвертин.

VIII. Фактор Виллебранда (антигемофильный глобулин А).

IX. Антигемофильный глобулин В (фактор Кристнаса).

X.Фактор Стюарта-Прауэра (тромботропин).

XI.Антигемофильный фактор (предшественник плазменного тромбопластина).

XII.Фактор Хагемана.

XIII.Фибрин-стабилизирующий фактор.

При травме мелких кровеносных сосудов с низким кровяным давлением вначале происходит рефлекторное сужение их просвета, что приводит к временной остановке кровотечения. Затем наступает образование тромбоцитарной пробки.

Этот гемостаз называется первичным, после чего наступает вторичный гемостаз, при котором происходит необратимая агрегация (склеивание) тромбоцитов с образованием сгустка крови. Вторичный гемостаз предохраняет сосуды от возобновления повторного кровотечения.

Он плотно закрывает поврежденный сосуд тромбом.

В крупных сосудах происходит сложный коагуляционный (ферментативный) процесс, осуществляемый в три фазы: 

Первая фаза связана с образованием тканевой и кровяной протромбиназы. Образование тканевой протромбиназы начинается с повреждения сосудов и окружающих их тканей и выделения из них тканевого тромбопластина (фактор III). В этом процессе участвуют также факторы VII, V, X и ионы кальция.

Образование кровяной протромбиназы начинается с активирования от соприкосновения с шероховатой поверхностью поврежденных сосудов и тканей особого вещества плазмы—фактор XII (фактор Хагемана). В неповрежденном сосуде этот фактор неактивен благодаря наличию в плазме его антифактора, который разрушается при ранении сосуда.

Фактор XII активирует фактор XI (предшественник плазменного тромбопластина).

  Эти два фактора (XI и XII) взаимодействуют между собой, образуя контактный фактор, который активирует фактор IX (антигемофильный глобулин В).

Фактор IX вступает в реакцию с фактором VIII (антигемофильный глобулин А) и ионами кальция, образуя кальциевый комплекс, действующий на кровяные пластинки (тромбоциты), которые выделяют тромбоцитарный фактор III.

Контактный фактор вместе с кальциевым комплексом и тромбоцитарный фактор III образуют так называемый, промежуточный продукт, который активирует фактор X. Этот фактор на осколках клеточных мембран эритроцитов и тромбоцитов (кровяной тромбопластин) соединяясь с фактором V  и ионами кальция завершают образование кровяной протромбиназы.

Во второй фазе образовавшаяся протромбиназа вместе с фактором V, X, ионами кальция и факторами тромбоцитов 1,2  действуют на неактивный фермент плазмы протромбин (фактор II) и превращают его активную форму тромбин. Протромбин синтезируется в печени с участием витамина К.

Третья фаза. Тромбин во взаимодействии с ионами кальция, и факторами тромбоцитов действует на растворимый в плазме белок фибриноген (фактор I) и переводят его в нерастворимую форму фибрин–мономер, затем фибрин–полимер. Фибрин уплотняется под влиянием фактора XIII и особых веществ ретрактозимов, выделяемых кровяными пластинками. Этим и завершается образование тромба.

 Одновременно с уплотнением (ретракцией) тромба постепенно начинается фибринолиз (расщепление, растворение) фибрина, с тем чтобы восстановить просвет закупоренного сгустком поврежденного кровеносного сосуда и обеспечить по нему нормальный кровоток. Фибринолиз осуществляется под влиянием фермента фибринолизина, находящегося в крови в виде профибринолизина или плазминогена.

Приведенную схему свертывания крови вряд ли можно считать полностью изученной. В разных источниках она трактуется по–разному. Вполне вероятно, что в этом процессе принимают участие и другие факторы, требуется так же дальнейшее уточнение последовательности и характера взаимодействия  между собой.

При недостатке или отсутствии в крови какого-либо из перечисленных факторов ее свертывание замедляется до полного прекращения.

При отсутствии антигемофилического глобулина, участвующего в образовании тромбопластина, возникает заболевание — гемофилия, при котором даже небольшое ранение может привести к кровопотере опасной для жизни. Подобное заболевание,  наблюдается у собак и свиней, причем болеют и передают заболевания свиньи обоих полов.

В начале 20–годов прошлого столетия в Северной Америке была зарегистрирована массовая гибель крупного рогатого скота от нарушения свертываемости крови.

Это заболевание было вызвано кормлением животных недоброкачественным силосом и сеном из медового клевера — донника, содержащего токсическое вещество (дикумарин), разрушающее витамин К. Впоследствии дикумарин и производные из него синтетические препараты использовались в клинике как антикоагулянты, блокирующие в печени синтез протромбина и фактора VII.

Свертываемость крови повышается под влиянием боли, эмоций (ярости, страха), адреналина, вазопрессина,  серотонина. Адреналин и норадреналин ускоряют действие тромбопластинов прямо в сосудистом русле, они активируют фактор Хагемана.

Наряду с этим в организме имеется и мощная противосвертывающая система. В состав этой системы входит антитромбопластин—ингибитор XII фактора, а также  другие антитромбопластины, препятствующие образованию кровяной и тканевой протромбиназы.

Гепарин,  выделяемый из ткани печени и легких, является ингибитором превращения протромбина в тромбин за счет угнетения действия тромбопластина; антиконвертин—ингибитор фактора VII и ингибитор фактора V; антитромбины инактивируют и разрушают тромбин.

Гирудин, выделяемый из слюнных желез пиявки, препятствует образованию фибрина.

Свертыванию крови, как уже отмечалось, препятствует лимонно–кислый натрий и щавелево–кислый аммоний, но ими можно пользоваться для предотвращения крови от свертывания только вне организма.

Одним из физических факторов, влияющих на свертывание крови, является температура внешней среды. При низкой температуре оно значительно замедляется, так как ферментативные факторы свертывания крови в этих условиях малоактивны. Оптимальной температурой для свертывания крови является 38–400С.

Свертывание крови ускоряется при соприкосновении ее с шероховатой поверхностью, например, при томпонировании кровоточащих ран.

Таким образом, в организме всегда имеются две системы— свертывающая кровь и противосвертывающая, которые в нормальных условиях находятся в состоянии необходимого равновесия, что обеспечивается нервно–гуморальным механизмом регуляции.

Раздражение симпатических нервов ускоряет процесс свертывания крови. Нервно–гуморальные механизмы могут усиливать одну систему при одновременном угнетении другой системы свертывания крови, поддерживая их на необходимом для организма уровне. На свертываемость крови влияют и условно-рефлекторные реакции, подтверждающие участие в этом процессе высших отделов центральной нервной системы.

Скорость свертывания крови у лошадей 10— 11,5; крупного рогатого скота –7—9; свиней —3–5, коз, овец, собак, кошек— 2–4; птиц —0, 5–2 мин.

Источник: https://focusnik.ucoz.ru/index/0-12

БолиНет
Добавить комментарий