Атрофия сердца

Кардиомиопатии и атрофия сердечной мышцы

Атрофия сердца

Любая патология сердца рано или поздно находит свое «отражение» в любом органе и системе. В виду его важности. Поэтому атрофия сердечной мышцы занимает особое место среди других мышечных дистрофий.

Анатомо-физиологические характеристики сердца

Сердце — центральный орган системы кровообращения. Этот фиброзно-мышечный орган за счет своей постоянной работы обеспечивает бесперебойное кровоснабжение всего организма на протяжении всей жизни. И одну из главнейших ролей в это играет миокард — сердечная мышца.

Гистологически, миокард является поперечно-полосатой мышцей. То есть по своему строению он схож со скелетной мускулатурой. Однако контроль над ним осуществляет не кора головного мозга, а глубинные структуры центральной нервной системы.

В первую очередь речь идет об сосоудистодвигательном центре продолговатого мозга. Именно он задает ритм для сокращений сердца. Кроме того, миокард имеет собственные водители ритма, которые продолжают работать при отсутствии основного.

Это важно! Сердце человека является четырехкамерным органом. он имеет два желудочка и два предсердия. Их поочередное сокращение делает возможным движение крови по обеим кругам кровообращения. В среднем сердце сокращается 70 раз за одну минуту, что обеспечивает более 100 тыс. сокращений в сутки.

Всего в сердечном цикле различают три фазы. Это систолы (сокращения) предсердий и желудочков, а также диастола или расслабление. Причем по времени первые две из них практически равны третьей.

  1. Фаза начинается с сокращения предсердий. После наполнения предсердий кровью они сокращаются и кровь попадает в желудочки. Из правого предсердия в правый желудочек. Из левого, соответственно в левый желудочек. Односторонний ток крови обеспечивается клапанной системой камер сердца и впадающих в него сосудов.
  2. Систола желудочков. Кровь из левого желудочка выходит в большой круг кровообращения. Из правого желудочка кровь по легочной артерии идет к легким, называемый малым кругом кровообращения.
  3. Диастола. Полное расслабление всех камер сердца. В это время предсердия наполняются кровью. Правое предсердие принимает кровь из большого круга кровообращения, а левое из малого. Кровь из большого круг обеднена кислородом. Она называется венозной. В левое предсердие попадает артериальная кровь. Она богата кислородам, так как идет от сосудов легких, в отличии от венозной, которая течет от органов.

Дистрофия сердечной мышцы и ее причины

Все причины атрофии мышечной атрофии сердца, подобно всем остальным схожим патология разделяются на две большие группы.

Врожденные причины. Они заключаются в дезорганизации клеток миокарда. В первую очередь, к данной группе относят врожденные пороки и кардиомиопатии.

Хотя при пороках сердца в первую очередь страдает соединительнотканный компонент миокарда и клапанного аппарата сердца. Дистрофия мышечных клеток носит вторичный характер. Тем не менее они относятся к врожденной патологии.

Кардиомиопатии во многом являются не исследованы, так как врачи часто имеют дело с их последствиями.

Приобретенные причины значительно превалируют. Они составляют более 2/3 всех случаев атрофии миокарда:

  • Инфекции. Чаще всего это вирусные инфекции, такие как грипп, Коксаки. Механизм дистрофических изменений в сердечной мышце связан с прямым влиянием вирусов на миосимпласт. Так как эти мышечные клетки имеют несколько ядер, вероятность их выживаемости после «атаки» вирусов практически приближается к 100%. Но после того, как вирус побывал в клетке ее генетический аппарат может быть нарушен, что скажется на ее метаболизме в худшую сторону. И чем больше клеток будет поражено, тем больше вероятность  развития дистрофии в мышце. Среди бактериальных инфекций наибольший интерес для медицины представляет скарлатина, так как ее возбудитель обладает схожим с кардиомиоцатами геномом. В результате чего, иммунитет может его «атаковать».
  • Хроническая ишемия миокарда. Среди взрослого населения это является основной причиной. По сути ИБС и ее вариант ишемическая кардиомиопатия не что иное, как болезнь атрофии мышц. Только эта атрофия затрагивает сердечную мышцу.
  • Интоксикации. Например злоупотребление алкоголем всего за несколько лет может привести к значительным дистрофическим изменениям миокарда.

Клинические проявления атрофии

Соответственно характеристикам сердца его мышечная атрофия может давать большое разнообразие клинических форм:

  • Отставание в развитии. Характерно для врожденных пороков. Связанно с тем, что ткани получают меньшее количество кислорода и питательных веществ, чем это необходимо дли роста.
  • Одышка. Выражается в объективном и субъективном недостатке воздуха. Механизм ее развития следующий. При развитии недостаточности миокарда, сердце на может обеспечить адекватное кровоснабжение организма, что приводит к ишемии многих органов и тканей. Это является сигналом для дыхательного центра увеличивать частоту дыханий. Если органы не получают достаточно кислорода, значит его мало в крови. А для повышения содержания оксигемоглобина (нестойкое соединения гемоглобина с кислородом в эритроцитах) необходимо увеличить количество вдыхаемого воздуха.
  • Отеки. Наряду с одышкой являются самыми достоверными признаками сердечной недостаточности. Она, кстати, развивается не только в результате приобретенных заболеваний сердца. Но часто бывает результатом врожденных пороков сердца. Их образование связано с развитием застоя крови в венах нижних конечностей из-за слабого присасывающегося действия сердца. Как известно, по законом гемодинамики, при превышении в сосуде известного предела давления, плазма начинает из него выходить. Поэтому отеки при сердечной недостаточности начинаются с нижних конечностей. И чем они «выше», тем выраженнее сердечная недостаточность.
  • Нарушения сердечного ритма. Возникают как результат хронической ишемии и гибели клеток. Так как кардиомиоциты помимо своих основных функций могу выполнять функции проводников и сами высыпать в качестве водителей ритма.

Все это могут быть не только признаки патологий сердца, но симптомы атрофии мышц центрального органа кровообращения.

Лечение атрофии миокарда

На сегодняшний день основная стратегия лечения при атрофических изменениях миокарда заключается в предотвращении дальнейшего ее прогрессирования.

К сожалению, как показала практика, эффективных препаратов, способных восстановить клетки миокарда на сегодняшний день нет. Триметазидин (предуктал) не оправдал возлагавших на него надежд.

Эффективность месидола и рибоксиа является до сих пор не доказанной. А по ряду заметок в официальной медицинской литературе она может считаться спорной

Поэтому, сейчас вся терапия сводиться не к лечению заболевания атрофия мышц, а к коррекции его последствий. Первыми известными препаратами, которые значительно останавливают процессы дистрофии и последующею атрофии кардиомиоцитов, являются диуретики и бета-блокаторы.

Их с успехом применяют уже более 50-ти лет в разных странах мира. Используемые ныне ингибиторы АПФ способны останавливать процессы атрофии только у ряда пациентов. Сартаны и кальциевые блокаторы достаточно успешно используются последнее десятилетие.

Но этого срока мало для того что бы решить какое лечение атрофии мышц сердца наиболее приемлемо на той или иной стадии.

Источник: http://VashNevrolog.ru/fiziologiya/kardiomiopatii-i-atrofiya-serdechnoj-myshcy.html

патологическая анатомия животных

Атрофия сердца

Краткий теоретический курс

Лабораторный практикум

1. Атрофия печеночных балок при застойной гиперемии

2. Бурая атрофия печени

3. Бурая атрофия сердечной мышцы

Контрольные вопросы к теме

Уменьшение объема органа, ткани или отдельных клеток с одновременным снижением или угасанием их функции. По своему происхождению атрофию различают физиологическую и патологическую.

Физиологическая – когда уменьшение органа происходит в процессе роста организма (уменьшение зобной железы) или в связи с физиологическим состоянием организма (беременная матка и инволюция ее в послеродовой период и др.).

По характеру распространения атрофии бывают общего и местного характера. При атрофии общего характера в процесс вовлекаются многие органы и ткани. При этом, в первую очередь, исчезает жир из жировых депо.

В последнюю – жир из подэпикардиальной жировой клетчатки. Затем уменьшается мышечная ткань, паренхиматозные органы и, в последнюю очередь, клетки центральной нервной системы.

Жировая клетчатка при атрофии приобретает отечный студневидный вид – серозная атрофия жировой клетчатки.

Атрофия местного порядка характеризуется уменьшением одного органа или ткани. Она может быть найрогенного, ангиогенного, гормонального происхождения, в также от бездействия, давления и влияния физических факторов.

Микрокартина атрофии.

Уменьшение органа при атрофии происходит за счет уменьшения цитоплазмы паренхимных клеток. В результате этого она (цитоплазма) уплотняется и окрашивается интенсивнее по сравнению с нормальными клетками. При далеко зашедших процессах изменяется ядро.

Оно уменьшается в объеме, становится пикнотичным, хроматиновая структура не просматривается, окрашивается при окраске Г-Э в темно-синий цвет. В цитоплазме атрофированных клеток вокруг ядра появляется золотисто-бурый пигмент липофусцин (жиросодержащий).

Этот пигмент обусловливает бурую окраску органа.

При атрофии соединительная ткань, напротив, разрастается, поэтому на разрезе орган имеет более отчетливую структуру и плотную консистенцию.

Макрокартина атрофии:

Орган уменьшается в объеме, края заостряются, цвет органа бурый или бледнее окрашен по сравнению с нормой. Поверхность може быть гладкая или бугристая. Бугристая обусловлена неравномерным разрастанием соединительной ткани. Капсула утолщена, кожистого вида, консистенция органа плотная. На разрезе рисунок ткани резче выражен.

Исход атрофии.

При своевременном устранении причины – возврат органа к первоначальному состоянию. При далеко зашедших процессах – некроз паренхиматозных клеток с последующим разростом соединительной ткани.

Целевая установка темы:

Определение понятия атрофии. Этиопатогенез. Морфологическая характеристика атрофии (макро- и микрокартина). Исход атрофии. Значение для организма. Примеры.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Определение понятия атрофии. Этиопатогенез.
  2. Морфологическая характеристика атрофии (микро-и макрокартина).
  3. Исходы атрофии и значение их для организма. При каких патологических состояниях организма наиболее часто встречаются атрофии.
  4. занятия:

    1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению лабораторного занятия по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
    2. Изучение музейных препаратов с целью ознакомления с макроскопическими изменения при атрофиях. Студенты устно, а затем письменно, пользуясь схемой, учатся описывать патологические изменения при атрофиях.

    Перечень влажных музейных препаратов

    1. Бурая атрофия сердечной мышцы.
    2. Атрофия яичника.
    3. Атрофия почки

    Перечень пластинчатых препаратов

    1. Атрофия сердечной мышцы.
    2. Атрофия почки.

    Перечень гистопрепаратов

    1. Атрофия печеночных балок при застойной гиперемии.
    2. Бурая атрофия печени.
    3. Бурая атрофия сердечной мышцы.

    Преподаватель дает краткую характеристику различных видов атрофий, морфологического проявления их. Затем студенты на препаратах самостоятельно изучают атрофию клеток перенхимы печени. Зарисовывают схематически атрофию печени, сердца в тетрадях с обозначением стрелкой и подписями зарисованных изменений.

    Препараты:

    1. Атрофия печеночных балок при застойной гиперемии

    Просматривают препарат под малым увеличением, а затем под большим. Находят резко расширенную кровью вену центральную и соединенные с ней расширенные капилляры. Печеночные балки раздвинуты, а в некоторых местах они как бы разорваны и распались на группы клеток, эритроциты, заполняющие ее, сливаются с эритроцитами капилляров. Внутридольковые капилляры сильно растянуты, особенно в центре.

    Печеночные балки узкие. Цитоплазма печеночных клеток уменьшена, но местами можно заметить и уменьшение в объеме и ядер. В тех участках, где печеночные клетки полностью атрофированы, балочное строение не различается. Истончение и разрыв балок происходит от сдавливания их расширенными капиллярами, поэтому такую атрофию можно назвать атрофией от давления.

    Рис.44. Атрофия печени при застойной гиперемии: 1. Резко расширенная кровью центральная вена 2. Расширенные и растянутые капилляры 3. Атрофия печеночных балок

    4. Атрофия ядер в печеночных клетках, граница между клетками стерта.

    Сначала просматривается при малом увеличении.

    Общая структура печени не изменена. Однако дольки уменьшены, и количество их в одном поле зрения больше, чем в норме. Отмечается уменьшение в объеме печеночных клеток, преимущественно в центрах долек, в окружности центральной вены. Печеночные балки здесь истончены, радиальное расопложение их нарушено.

    Печеночные клетки не полигональной формы, как обычно, а неправильно округлой и овальной формы. Ядра печеночных клеток также уменьшены и красятся темнее. В цитоплазме печеночных клеток (особенно в центре долек) обнаруживается много мелких желтовато-бурых зерен пигмента липофусцина, чем и обусловлена окраска органа в коричневато-бурый цвет.

    Вследствие уменьшения печеночных клеток – истончение балок; просветы внутридольковых капилляров, а также центральных вен расширены. Число ядер в некоторых печеночных клетках увеличено. В некоторых местах при сильно выраженном процессе отмечается распад печеночных клеток.

    Обратить внимание, что в периферических частях долек атрофические изменения выражены слабее, липофусцин располагается в цитоплазме печеночных клеток вокруг ядра.

    Рис.45. Бурая атрофия печени: 1. Отложение зерен липофусцина в печеночных клетках;

    2. Атрофия печеночных балок

    При слабом увеличении обратить внимание на сглаженность поперечной исчерченности и расхождение мышечных волокон. При большом увеличении отмечается потеря продольной исчерченности, поперечной исчерченности, поперечная исчерченность различается не во всех участках.

    Ядра лежат ближе друг к другу, поэтому тело ядер кажется увеличенным. Кроме того, отмечается изменение формы и объема (вытянутые в длину, темные, а также сморщенные ядра). В саркоплазме по полюсам ядра откладывается пигмент липофусции в виде мелких буроватых зернышек.

    Рис.46. Бурая атрофия сердечной мышцы: 1. Отложение пигмента липофусцина по полюсам ядра мышечного волокна в виде буроватых зернышек;

    2. Потеря поперечной и продольной исчерченности сердечного мышечного волокна.

    Макрокартина. Сердце уменьшено в объеме, стенки его истончены, мышца приобретает бурый цвет.

    Контрольные вопросы к теме:

    1. Определение понятия атрофии.
    2. Этиопатогенез атрофий общего и местного характера.
    3. Морфологическая характеристика атрофий (макро- и микрокартина). Примеры.
    4. Исходы атрофий и значение их для организма.

Источник: http://www.kgau.ru/distance/vet_03/patanatomia/01_04_lab.html

БолиНет
Добавить комментарий